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LE GLOMERULONEFRITI Università di Bologna Dott.ssa Rosalba Bergamaschi
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LE GLOMERULONEFRITI Definizione: processi infiammatori a carico dei glomeruli renali su base immunologica, idiopatica o infettiva, con uno spettro di manifestazioni cliniche estremamente vario, che va da forme asintomatiche a forme letali, evolventi in modo acuto o cronico verso l’insufficienza renale.
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CLASSIFICAZIONE Classificazione clinica: Acuta: - post-streptococcica
- glom. rapidamente progressiva Cronica: glom. membrano-proliferativa Forme particolari: Glom. a depositi mesangiali di IgA Glom. in corso di peliosi reumatica Glom. in corso di LES Sindrome di Goodpasture
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CLASSIFICAZIONE Classificazione morfologica:
Diffusa ( tutti i glomeruli sono coinvolti) Focale (solo alcuni glomeruli sono coinvolti) Globale (è interessato dalla malattia tutto il glomerulo) Segmentale (solo alcune porzioni del glomerulo sono interessate, alcune anse sono normali)
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GLOMERULONEFRITI ACUTE
EZIOLOGIA: La grande maggioranza di glomerulonefriti conseguono a infezioni acute da ceppi nefritogeni di Streptococco beta emolitico di gruppo A (soprattutto il tipo 12) Le glomerulonefriti possono anche conseguire a infezioni di altri batteri (Stafilococco, Pneumococco, Salmonella), di virus (ECHO, Coxsakie, EBV, CMV) e di parassiti (malaria, toxoplasmosi).
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EZIOLOGIA Fattori costituzionali e genetici svolgono un ruolo di primo piano sia nel determinare la suscettibilità alla malattia sia nel condizionarne l’evoluzione.
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EPIDEMIOLOGIA La glomerulonefrite post-streptococcica predilige il sesso maschile (rapporto M/F di 2/1) Età di insorgenza: 3-10 anni Rara ma molto grave la forma che colpisce i lattanti
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PATOGENESI Nella maggioranza dei casi la patogenesi è di tipo immunologico. Il danno glomerulare si può produrre attraverso 2 meccanismi: Formazione di Immunocomplessi che si formano direttamente in loco oppure provengono dal circolo e si depositano sui glomeruli Formazione di AutoAc diretti contro alcuni costituenti della membrana basale del glomerulo
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PATOGENESI Gli Ic provocano un danno glomerulare attraverso l’attivazione di: Leucociti, che liberano enzimi proteolitici lisosomiali Piastrine e fattori della coagulazione, che portano alla formazione di depositi di fibrina con conseguente proliferazione mesangiale Complemento, che favorisce la lisi delle membrane cellulari del glomerulo
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CLINICA Sintomi principali: Edema (soprattutto palpebrali)
Ematuria (spesso macroscopica) Oliguria Ipertensione arteriosa Compaiono dopo giorni da un’infezione acuta (vie respiratorie, otite, scarlattina)
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CLINICA Sintomi secondari: Febbre elevata Diarrea, dolore addominale
Sintomi neurologici legati all’edema cerebrale (cefalea, torpore, vomito, convulsioni) Sintomi cardiocircolatori (scompenso cardiaco congestizio)
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DIAGNOSI Segni urinari: oliguria, ematuria, cilindruria, proteinuria
Iperazotemia, ipercreatininemia (per ridotta funzione escretrice) Aumento di P, Cl, K Aumento di VES e TASL Diminuzione di C3, aumento IgG Aumento di antistreptolisina O (nella glomerulonefrite post-streptococcica)
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DIAGNOSI ECG, EEG e FOO per il controllo dell’ipertensione
Rx torace: rivela il “polmone nefritico” caratterizzato da congestione ilare e marezzature sfumate diffuse
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DECORSO E PROGNOSI Nella maggior parte dei casi si ha guarigione clinica spontanea in gg Raramente l’insufficienza renale o l’edema portano a morte nella fase acuta Ancora più rara è l’evoluzione verso la cronicità (più frequente invece nell’adulto)
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TERAPIA Non esiste una terapia specifica.
La glomerulonefrite post-streptococcica viene trattata, nelle fasi iniziali, con penicillina o eritromicina. Consigliato il riposo a letto in fase acuta Attenzione alle complicanze (misurare ogni giorno la Pa, valutare la diuresi ogni 8 ore)
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TERAPIA Nelle forme più gravi (glomerulonefrite acuta rapidamente progressiva) sono indicati: Plasmaferesi Corticosteroidi Ciclofosfamide
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