MICOTOSSINE Prof. Paolo POLIDORI Università degli Studi di Camerino.

Presentazione sul tema: "MICOTOSSINE Prof. Paolo POLIDORI Università degli Studi di Camerino."— Transcript della presentazione:

1 MICOTOSSINE Prof. Paolo POLIDORI Università degli Studi di Camerino

2 Micotossine Eterogeneo gruppo di composti chimici, dal peso molecolare compreso tra 200 e 500, prodotti secondari del metabolismo di funghi (o muffe) appartenenti principalmente ai generi Aspergillus, Pennicillium e Fusarium. Questi metaboliti fungini, in seguito ad ingestione di alimenti o mangimi contaminati, producono effetti dannosi per luomo e per gli animali, che vanno dallintossicazione acuta e cronica (micotossicosi), alla immunodepressione, al semplice calo delle performance produttive.

3 Micotossine più Frequenti Le micotossine più frequentemente associate a decrementi produttivi negli animali da reddito sono: Aflatossine Ocratossina Zearalenone (ZEA) Fumonisine Tricoteceni Sono state studiate più di 30 micotossine, ma si stima ne esistano circa 300, la maggior parte delle quali ancora sconosciuta.

4 Sviluppo Micotossine Le micotossine vengono prodotte da specifici ceppi di muffe, allinterno di un ampio intervallo di umidità relativa, di acqua libera, di temperatura e di pH. Ocratossine e tricoteceni si sviluppano da 4°c a 24°C, con un optimum intorno ai 18°C. Fumosina e ZEA sono tipiche dei climi più temperati e secchi. Le Aflatossine sono tipiche dei climi caldo-umidi (optimum 25-30°C).

5 Origine delle Micotossine In generale si ritiene che il livello di contaminazione dei mangimi da parte delle tossine da Fusarium (ZEA, fumonisine, ecc.) sia funzione essenzialmente della contaminazione originaria – Contaminazione da Campo – mentre le micotossine da Aspergillus (afla e ocratossine) trovino fattori di sviluppo in particolari condizioni di stoccaggio – Tossine da Stoccaggio -

6 Ingestione Micotossine In seguito allingestione di alimenti contaminati, le micotossine sono metabolizzate a livello epatico e renale, nonché dai microrganismi del tratto gastrointestinale. Fegato e rene sono i due principali organi bersaglio delle Aflatossine, nonché la sede di massimo accumulo di questi composti. I residui di micotossine che risultano da queste reazioni, sia che vengano escreti, sia che si accumulino a livello tissutale, differiscono dai composti di origine per struttura chimica e caratteristiche tossicologiche.

7 Ingestione Micotossine nei Ruminanti La bioconversione operata dai microrganismi ruminali produce composti idrosolubili e meno tossici rispetto alle micotossine di partenza. Per questa ragione si tende a considerare i ruminanti adulti meno sensibili dei monogastrici agli effetti dannosi delle micotossine. Esistono però casi in cui lecosistema ruminale può fungere da amplificatore degli effetti tossici delle micotossine. Lo ZEA viene convertito a livello ruminale in alfa e beta zearalenolo, composto 4 volte più estrogenico dello ZEA.

8 AFLATOSSINE Gruppo di metaboliti prodotti da funghi da stoccaggio del genere Aspergillus; sono state riconosciute 18 differenti aflatossine, ma solo la B 1, B 2, G 1 e G 2 sono state riconosciute come agenti naturali di contaminazione di mangimi o alimenti. Fra questi composti, la AFB1 presenta una tossicità acuta e cronica ed un potere carcinogenetico e mutagenico che ne fanno uno dei più pericolosi veleni conosciuti in natura. Le aflatossine possono essere presenti in numerosi substrati, in particolare arachidi e derivati, mais e derivati, cotone e panelli oleosi.

9 Aflatossina M 1 DallAflatossina B 1, con un processo di idrossilazione che ha luogo a livello epatico e renale, si produce lAflatossina M 1 che è il metabolita presente nel latte. La AFM1 (dotata di minore potere carcinogenetico ma con tossicità simile al composto di partenza) può essere rinvenuta nel latte e nei suoi derivati. Qui la AFM1 è legata alla frazione proteica, e per la sua resistenza ai trattamenti termici può trovarsi nei prodotti caseari con una concentrazione compresa tra le 3 e le 5 volte quella del latte di provenienza.

10 Conversione AFB1 – AFM1 Secondo alcuni autori, nel latte si ritrova AFM1 in quantità pari a 1-3% della AFB1 presente nellalimento, secondo altri il rapporto di conversione medio AFB1 – AFM1 è compreso tra 58:1 e 75:1.

11 Regolamento CE 1525/98 Fissa a 50 nanogrammi/ kg (ppt) il limite massimo di contaminazione da Aflatossina M 1 nel latte umano. In base a tale regolamento e alle possibili conversioni da AFB1 ingerita a AFM1 nel latte, può essere sufficiente uningestione media di 30- 40mcg/capo/giorno per produrre un latte con contenuto superiore a 50 ppt e, come tale, non commercializzabile.

12 Tenori Massimi AFB1 negli Alimenti per Bovini – Direttiva CE 199/29 Aflatossina B 1 Mangimi Contenuto max ppb Materie prime50 Arachidi, mais20 Mangimi completi 50 Mangimi per animali da latte 5 Mangimi complementari 50 Mangimi complementari per animali da latte 5

13 Effetti Tossici Aflatossine Gli effetti tossici sono dose e tempo-dipendenti, in base al livello e alla durata dellesposizione a questi composti si possono evidenziare due forme di aflatossicosi, acuta e cronica. La acuta si caratterizza come una sindrome epatotossica acuta accompagnata da depressione del sensori, anoressia, quadri ittero-emorragici. La forma cronica dovuta ad ingestione prolungata nel tempo di bassi livelli di aflatossine evidenzia essenzialmente un peggioramento delle performance produttive e alimentari.

14 Concentrazioni Tossiche per Bovini Concentrazioni di Aflatossina di 100 ppb possono essere tossiche per i bovini allingrasso, sebbene il livello veramente tossico sia considerato tra 300 e 700 ppb. Nella vacca da latte i parametri produttivi risultano deteriorati a concentrazioni di 120 ppb di Aflatossina. Riportando le bovine ad una alimentazione priva di Aflatossine si può incrementare del 25% la produzione lattea.

15 Zearalenone - ZEA Lo Zearalenone è una micotossina dotata di potente attività estrogenica, prodotta principalmente da Fusarium roseum e Fusarium graminearum. Lo ZEA viene convertito a livello ruminale in alfa e beta zearalenolo. Lalfa zearalenolo ha un potere estrogenico molto superiore al composto di partenza. Tuttavia si ritiene che nei ruminanti la risposta estrogenica provocata dallingestione di questa micotossina sia meno intensa che nei monogastrici. Molto controversi sono i dati riguardanti il passaggio dello ZEA nel latte.

16 Deossinivalenolo - DON Prodotto principalmente da Fusarium graminearum, costituisce insieme alla Fumonisina B 1 la micotossina di più frequente reperimento nelle nostre latitudini. Lingestione di alimenti contaminati da DON, noto anche come vomitossina, è associata nel suino ad un rifiuto del mangime e raramente anche al vomito. Anche nei bovini è documentato un calo dellingestione alimentare, sebbene i meccanismi di bioconversione ruminale riducono fortemente gli effetti tossici di questa micotossina.

17 Fumonisine – FB1 Sono le micotossine di più recente studio, prodotte principlamente da Fusarium moniliforme. Tra quelle identificate, la FB1 è la più pericolosa, per i suoi effetti carcinogenetici sulluomo. La FB1 può provocare leucoencefalomacia negli equini, edema polmonare nei suini ed epatotossicità nei ratti. Si ritiene che sia meno tossica nei ruminanti adulti che nei monigastrici. Le vacche ad alta produzione sono più sensibili dei bovini da carne a questa micotossina, probabilmente per i maggiori stress metabolici-produttivi. E trascurabile il carry over di questa micotossina nel latte.

18 Ocratossina A Prodotta da muffe del genere Pennicillium e Aspergillium è una micotossina dotata di elevata tossicità, soprattutto a carico del rene, ed è molto diffusa nei climi freschi e temperati. Sebbene più del 50% dellOcratossina A venga distrutta in 15 minuti nel rumine, sono citati casi di tossicità nella vacca da latte, con conseguenze quali diarrea, danno epatico e diminuzione della produzione lattea. Il principale metabolita prodotto a livello ruminale, lOcratossina alfa, può essere rinvenuto in tracce nel latte.

19 Tossina T-2 Questo Tricotecene prodotto principalmente da Fusarium sporothrichoides è stato messo in relazione con gravissimi casi di gastroenterite ulcerativa, emorragie intestinali e ulcere ruminali, fino alla morte dei soggetti intossicati. Sono scarsi gli studi riguardanti il trasferimento nel latte di questa tossina.

20 Prevenzione della Diffusione di Micotossine nei Mangimi

21 Prevenzione negli Insilati Fondamentalmente basata sulle corrette pratiche di insilamento, mirate alla prevenzione del deterioramento aerobico della massa insilata, e ad una efficace pulizia delle strutture utilizzate, delle pareti di fosse e trincee. Lutilizzo di additivi mirati (ammoniaca, acido propionico, colture microbiche, inoculi enzimatici) può dare effetti positivi, soprattutto per linibizione dello sviluppo di muffe.

22 Prevenzione nei Mangimi Controllo dellumidità negli ingredienti; Controllo dellumidità nei processi di produzione; Controllo dellumidità in fase di stoccaggio e consumo; Freschezza del mangime e rapido turn over di consumo; Pulizia degli impianti di produzione; Utilizzo di inibitori della crescita fungina e loro corretta applicazione.

23 Grazie per lattenzione Aspergillus fumigatus