INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

1. DEFINIZIONE “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2”. West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

1. DEFINIZIONE Insufficienza respiratoria pneumogena cardiogena ematogena tissutale West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.
1. DEFINIZIONE “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 60 mmHg IPOSSIEMIA PaCO2 > 50 mmHg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb
Il valore della PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb.

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’
Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

2. CLASSIFICAZIONE INSORGENZA CARATTERISTICHE IR ACUTA IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA IR CRONICA IR CRONICA RIACUTIZZATA

IR ACUTA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35

IR CRONICA A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg pH > 7.35

IR CRONICA RIACUTIZZATA
Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
2. CLASSIFICAZIONE TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc.

3. STADI EVOLUTIVI IMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA I FASE I STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II FASE II STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE I.A.P.P. A RIPOSO III FASE III STADIO C.P.C. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO CATETERISMO DESTRO WALKING TEST TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO ECOCARDIOGRAMMA ELETTROCARDIOGRAMMA CLINICA M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998

STADIO SEGNI RESPIRATORI SEGNI CARDIOVASCOLARI SEGNI NEUROLOGICI GAS EMATICI I - Dispnea ingravescente Espettorato purulento - Cianosi Tachicardia - Edemi periferici PaO2>40mmHg PaCO2<70mmHg Ph > 7,25 II Dispnea persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata Epatomegalia -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale -Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso PaO mmHg PaCO mmHg pH 7,20-7,25 III Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea -Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock Coma PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg pH<7,20 da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6): ; discussion

4. ETIOPATOGENESI L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

IR CRONICA PNEUMOGENA neuromuscolari osteo-articolari dell’insieme pleurico coma mixedematoso - cause extrapolmonari - da turbe della ventilazione - cause polmonari -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -malattie ostruttive -danno ventilatorio prevalente -malattie restrittive - alterato rapporto V/Q -embolia polmonare -vasculiti -shunt -danno circolatorio prevalente - da alterato scambio del gas - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc. - alterata diffusione

CAUSE DI IR Alcune cause però determinano solo IR di
Tipo 2 (ipercapnica, globale): Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici. Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IR Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I.L.D., vasculiti Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.

IMAGING West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999 MIP
MEP IMAGING Spirometria DLCO TEST DA SFORZO West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/Q SHUNT MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

Equazione dei gas alveolari: PAO2 = PiO2 – PaCO2 + F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

SQUILIBRIO Va/Q I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare.

SQUILIBRIO Va/Q Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

SQUILIBRIO V/Q Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

SHUNT Shunt intrapolmonari Shunt extrapolmonari
Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da “distress respiratorio” Fistole artero-venose, rare Shunt extrapolmonari difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Allorchè la membrana alveolo-capillare è ispessita l’equilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

6. CLINICA condizionata da: Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia Comorbilità, che aumenta la mortalità

6. CLINICA: Segni Respiratori IPOSSIEMIA IPERCAPNIA DISPNEA - TACHIPNEA Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes) Estrema bradipnea Arresto respiratorio SIBILANTE - NON SIBILANTE apm = atti per min.

6. CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI IPOSSIEMIA - Di tipo centrale - “Calda” con iperidrosi cutanea - Condizionata dalla poliglobulia dall’anemia da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi

6. CLINICA: Segni Respiratori Segni da alterazione della meccanica ventilatoria Segni clinici della malattia causale MV -Reperto broncostenotico e/o umido -Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale

IPOSSIEMIA LIEVE IPERCAPNIA LIEVE Q - Ipertono simpatico - tachicardia
- Stimolazione chemiorecettori periferici da sforzo - Stimolazione centro vasocostrittore a riposo -inibizione centro cardio-inibitore del vago Q - Stimolazione diretta centri vasocostrittori - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) IPERCAPNIA LIEVE > Ritorno venoso al cuore - polso ampio > P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge”

ACIDOSI MISTA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE
IPOSSIEMIA GRAVE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE IPERTONO VAGALE - vasodilatazione periferica - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE - P.arteriosa differenziale - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - bradicardia, Q - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - PVC - collasso cardio-circolatorio - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole

6. CLINICA SINTOMI CARDIO-VASCOLARI - CRISI DISPNOICHE da sforzo improvvise, senza alcuna causa apparente TACHICARDIA SINUSALE IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici - flutter atriale - fibrillazione atriale - Ventricolari - battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione Ipocinetiche bradicardia nodale - BAV I, II, III grado -da sforzo  a riposo EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI GIUGULARI PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE REGIONE EPIGASTRICA FOCOLAIO DELLA POLMONARE FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE OBIETTIVITA’ ADDOME CONTRAZIONE DIURESI EDEMI ARTI INFERIORI Turgore Polso sistolico itto galoppo presistolico destro -percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer) -galoppo xifoideo -II tono accentuato -click protosistolico -soffio sistolico da eiezione polmonare -soffio proto-diastolico di Graham-steel -soffio sistolico da insufficienza tricuspidale -epatomegalia da stasi -polso sistolico epatico -reflusso epato-giugulare -ascite

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE pH - Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto - iperammoniemia diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc poliglobulia - Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica - Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori; 7,15 convulsioni - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev. 7,10 (PaCO mmHg, PaO mmHg) ESAME NEUROLOGICO

SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO Deficit VI nervo cranico Polso raro Vertigini Modificazioni dell’umore e del carattere Turbe sensoriali Crisi epilettiche ] da ipertensione endocranica

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE SEGNI OCULARI Visione turbata, difficoltà alla lettura Allucinazioni elementari Cianosi congiuntivale e retinica Esoftalmo Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva notturna Aumento della pressione arteriosa retinica Edema papillare e retinico Emorragie – trombosi retiniche

6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea) - Ipossiemia – Acidosi - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Azione catecolamine PRE RVR FG (discreta – tardiva) Risparmio tubulare delle basi Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi -Danno tubulare -Oliguria -Pollachiuria -Stranguria ( pH urinario) -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) -Ematuria microscopica -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) Clearance creatinina (<50 c.c.) -Edemi periferici (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

6. CLINICA Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. Alterazioni epatiche: steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. Alterazioni emocoagulative poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc.

QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE Scialorrea Fenomeni dispeptici Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi) Gastrite cronica Ulcere gastro – duodenale Emorragie gastro – enteriche Ipossiemia ipercapnia Stasi splancnica (I.V.Ds) tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali turbe emocoagulative

6. CLINICA ALTERAZIONI EPATICHE urobilinuria; comparsa di - urobilinogeno bilirubinemia transaminasi A.P. < 50% fattori emocoagulativi di origine epatica ritenzione anomala della B.S.F. iperammoniemia iperalbuminemia Ipossiemia I.V.Ds steatosi centrolobulare necrosi cellulare centrolobulare sclerosi sostitutiva

ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE Poliglobulia MCV MCH Hct Viscosità ematica Possibile anemia iposideremica ed ipotransferriniemica Emoconcentrazione (diuretici) Aggregabilità piastrinica ed eritrocitaria Aumento fibrinogeno sierico Trombosi o tromboembolie Emorragie (turbe fibrinolisi) - anziani PC PX decubito supino prolungato stasi ematica impegno epatico sindrome da fibrinazione defibrinazione

6. CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA
Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

6.CLINICA: SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA
Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH 7.30 7.25 Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale >30apm Segni neurologici Rallentamento mentale, cefalea Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza)

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR
pH 7.15 7.10 Segni respiratori Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Bradipnea Segni neurologici Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) Stupor, coma

7. Diagnosi Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

Pulsossi- metria notturna

7. Diagnosi Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

7. Diagnosi Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue. PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P <= 55 mmHg con o senza I.A.P. OSSIGENOTERAPIA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3:

7. DIAGNOSI ASSISTENZA RESP. GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 = ΔA-aO2 valori normali: ~ 10 mmHg alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min. shunt: ΔA-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia) alteraz. VA/Q, Diff.: ΔA-aO2 fino normalità PaO2 / FiO2 v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 ) deficit ossigenazione: < 300 ALT; < 200 ARDS PvO2 v.n. 40 mmHg a riposo ipossia tissutale < 40 mmHg

7. DIAGNOSI Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2 consente di determinare l’efficace assunzione di O2 GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 ΔA-aO2 = PAO2* – PaO2 *PAO2 = FiO2 x (PB – 47) – PaCO2/R ΔA-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg ΔA-aO2 valori patologici: > 20 mmHg

7. DIAGNOSI “ΔA-aO2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia” Non sensibili modifiche ΔA-aO2 Ipoventilazione alveolare Aumento significativo ΔA-aO2 Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione Shunt significativo

7. DIAGNOSI TEST DI ROSSIER: O2 puro al 100% per >= 20 min. Ipossiemia da shunt : non è abolita dall’inalazione di O2 al 100% per almeno 20 minuti ΔA-aO2 resta elevato Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla normalità, il ΔA-aO2

7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER Consente di calcolare l’entità degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia.

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca. Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione. Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo-perfusiva.

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2 (76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare.

7. DIAGNOSI TEST DI ROSSIER Soggetto Normale Shunt Anatomico Alterazione VA/Q (effetto shunt) Alterazione diffusione Alterazione VA/Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval. PaO2 ~ mmHg 20 mmHg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1) Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg (1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992

7. DIAGNOSI Valutazione ossigenazione ematica e tissutale PaO2/FiO2 Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300 PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc... PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto

8. TERAPIA IPOSSIEMIA Terapia farmacologica
Ossigenoterapia (con maschera Venturi e cannula nasale) Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia risulti inefficace) IPERCAPNIA Ventilazione meccanica

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2
Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi. Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2 disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.

Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6L/min. Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO2. FiO2 Colore O2 l/min 24% celeste 2 28% bianca 4 31% arancio 6 35% gialla 8 40% rossa 10 60% verde 15

Maschera di Venturi: l’O2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O2 di 4L/min si somministra al paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2. Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O2 del 24, 28 e 35%.

CONCLUSIONI DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE
Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemica-ipercapnica) STADI EVOLUTIVI I.R. latente-parziale-globale ETIOPATOGENESI FISIOPATOLOGIA IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q, shunt, alterazione della diffusione) IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)

CONCLUSIONI DEFINIZIONE CLINICA
Impegno respiratorio, cardiovascolare, neurologico DIAGNOSI criteri emogasanalitici TERAPIA farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di somministrazione), ventiloterapia

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