CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA

Presentazione sul tema: "CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA"— Transcript della presentazione:

1 CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA
PATOLOGIA GENERALE Marina Di Domenico

2 PATOLOGIA CELLULARE EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA
Marina Di Domenico

3 Italiano linguaggio patologico spiegazione
Decorso della malattia storia naturale la storia naturale della malattia comprende molto a aspetti che vanno dalle origini agli effetti iniziali alla progressione, agli effetti tardivi, all’esito. Molte malattie possono essere diagnosticate precocemente se il medico presta attenzione alle origini e agli effetti iniziali Fattore(o fattori) causali eziologia alcune malattie hanno una causa singola, chiaramente definita, ad esempio un’infezione. In altre, molti diversi fattori eziologici concorrono ad indurre la malattia e non si possono individuare cause singole Meccanismi della malattia patogenesi i meccanismi con cui il processo morboso provoca le anormalità strutturali e funzionali, quindi, sintomi e segni Effetti della malattia sequele le sequele di una malattia sono manifestazioni lesive secondarie

4 Aumento della grandezza
Risposte adattative che portano ad un aumento della massa cellulare Tessuto stabile stimolo abnorme risposta adattativa tessuto stabile termine dell’anormalità Aumento delle Dimensioni cellulari Riduzione della grandezza e del numero cellulare Aumento del numero delle cellule Aumento della grandezza e del numero cellulare ipetrofia iperplasia Ipertrofia ed Rimozione delle cause Tessuto normale Aumento della richiesta di Funzione Aumento della domanda di Lavoro Domanda metabolica Eccesso di stimolazione endocrina Danno tissutale persistente

5 Cause di stimoli patologici
Tipo esempi Genetico difetti genetici, difetti cromosomici Nutrizionale deficienze o eccessi di sostanze nutritive ad esempio ferro, vitamine Immunologico danni causati dal sistema immunitario, ad esempio autoimmunità Endocrino attività ormonale carente o eccessiva Agenti Fisici traumi meccanici, danno termico, radiazioni Agenti chimici molti agenti chimici tossici, ad esempio metalli pesanti, solventi, farmaci Agenti infettivi infezioni da virus, batteri, parassiti, funghi ed altri organismi Anossia di regola secondaria ad alterazioni della funzione respiratoria o della funzione circolatoria

6 Cambiamenti delle caratteristiche di crescita delle cellule
Cambiamento di grandezza delle cellule Atrofia riduzione della grandezza delle cellule Ipertrofia aumento di grandezza delle cellule Cambiamento di numero delle cellule Involuzione riduzione del numero delle cellule Iperplasia aumento del numero delle cellule Cambiamento del differenziamento delle cellule Metaplasia cambiamento stabile a tipo cellulare diverso

7 Sintesi delle risposte dei tessuti a cambiamenti dell’ambiente
Tessuto normale Lo stimolo persiste Stimolo patologico Aumento dell’attività cellulare: Induzione metabolica aumento delle dimensioni e del numero delle cellule Risposta da stress cellulare Abbattimento dello stimolo Aumento della richiesta Di funzione La cellula sopravvive Riduzione dell’attività cellulare Riduzione del metabolismo riduzione della grandezza e del numero delle cellule Ridotta richiesta di Funzione o alterata nutrizione Stimolo grave o Cellula sensibile Lo stimolo persiste Mancato adattamento Ambiente ostile Cambiamento del tipo di cellula Cambiamento della differenziazione Danno o morte delle cellule

8 Cellular Responses to Stress and Noxious Stimuli
Stages in the cellular response to stress and injurious stimuli.

9 Cellular Adaptations of Growth and Differentiation
The relationships between normal, adapted, reversibly injured, and dead myocardial cells

10 Physiologic hypertrophy of the uterus during pregnancy

11 HYPERTROPHY Changes in the expression of selected genes
and proteins during myocardial hypertrophy

12 ATROPHY Atrophy of the brain in an 82-year-old
male with atherosclerotic disease

13 METAPLASIA Metaplastic transformation of esophageal
stratified squamous epithelium Schematic diagram of columnar to squamous metaplasia

14 Overview of Cell Injury and Cell Death

15 Causes of Cell Injury Schematic representation of a normal cell and the changes in reversible and irreversible cell injury

16 Causes of Cell Injury Physical agents

17 L’apoptosi è coinvolta in processi fisiologici
organogenesi durante la vita embrionale eliminazione delle cellule invecchiate morte cellulare che segue la rimozione degli stimoli ormonali eliminazione clonale dei linfociti che potrebbero altrimenti reagire con gli antigeni ‘self’ atrofia dei tessuti ormono-dipendenti prevenzione dell’insorgenza di instabilità genomica

18 L’apoptosi è coinvolta in processi patologici
atrofia dei componenti secretori epiteliali nelle ghiandole esocrine dopo ostruzione prolungata del dotto eliminazione spontanea di una parte della popolazione cellulare in alcuni tumori danno virale alle cellule morte cellulare mediata da linfociti T citotossici morte cellulare associata ad alcuni stimoli dannosi in basse dosi

19 Morte apoptotica nel danno acuto
Apoptotic cell death, also known as programmed cell death, can be a feature of both acute and chronic neurologic diseases.1,9,13 After acute insults, apoptosis occurs in areas that are not severely affected by the injury. For example, after ischemia, there is necrotic cell death in the core of the lesion, where hypoxia is most severe, and apoptosis occurs in the penumbra, where collateral blood flow reduces the degree of hypoxia Apoptotic death is also a component of the lesion that appears after brain or spinal cord injury. In chronic neurodegenerative diseases, it is the predominant form of cell death. An Embolus in the Bifurcation of the Middle Cerebral Artery. The territory perfused by this artery and areas with little or no collateral flow are subjected to extreme hypoxia and necrotic cell death. In the penumbra, where there is some degree of collateral blood flow, a gradient of tissue perfusion establishes a threshold among necrotic cell death, apoptotic cell death, and tissue survival.

20 L’apoptosi è diversa dalla necrosi
A differenza dalla necrosi non vi è: esaurimento dei meccanismi che producono energia nella cellula mancato funzionamento del normale controllo del volume cellulare rottura della membrana plasmatica reazione infiammatoria acuta indotta dalla morte cellulare Il processo: richiede energia coinvolge la sintesi proteica

21 Fasi dell’apoptosi

22 Cellular and biochemical sites of damage in cell injury
Causes of Cell Injury Cellular and biochemical sites of damage in cell injury

23 Mechanisms of Cell Injury
Functional and morphologic consequences of decreased intracellular ATP during cell injury.

24 Mechanisms of Cell Injury
Sources and consequences of increased cytosolic calcium in cell injury Mitochondrial dysfunction in cell injury.

25 Mechanisms of Cell Injury
The role of reactive oxygen species in cell injury

26 Mechanisms of Cell Injury Mechanisms of membrane damage in cell injury

27 Morphology of Cell Injury and Necrosis
Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury.

28 Morphology of Cell Injury and Necrosis
Morphologic changes in reversible and irreversible cell injury

29 Morphology of Cell Injury and Necrosis
Ischemic necrosis of the myocardium

30 Morphology of Cell Injury and Necrosis
Coagulative and liquefactive necrosis.

31 Examples of Cell Injury and Necrosis
Postulated sequence of events in reversible and irreversible ischemic cell injury

32 Examples of Cell Injury and Necrosis
Sequence of events leading to fatty change and cell necrosis in carbon tetrachloride (CCl4) toxicity

33 Mechanisms of apoptosis

34 Apoptosis of epidermal cells in an immune-mediated reaction

35 The extrinsic (death receptor-initiated) The intrinsic (mitochondrial)
Apoptosis The extrinsic (death receptor-initiated) pathway of apoptosis The intrinsic (mitochondrial) pathway of apoptosis

36 Subcellular Responses to Injury
Schematic representation of heterophagy (left) and autophagy (right)

37 Intracellular Accumulations
The liver of alcohol abuse (chronic alcoholism).

38 Intracellular Accumulations Mechanisms of intracellular accumulations

39 Intracellular Accumulations
Fatty liver.

40 Intracellular Accumulations
PROTEINS

41 Intracellular Accumulations
Mechanisms of protein folding and the role of chaperones

42 Intracellular Accumulations Lipofuscin granules in a cardiac myocyte

43 Intracellular Accumulations Hemosiderin granules in liver cells

44 Cellular aging