MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino

Presentazione sul tema: "MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino"— Transcript della presentazione:

1 MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino
Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO Caratterizzata da Manifestazioni esantematiche Fenomeni setticemici Lesioni endocardiche o articolari a carattere proliferativo

2 Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide
Malattia professionale Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci

3 Eziologia Erysipelothrix rhusiopathiae
Bastoncellare, diritto o incurvato 0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram + immobile, asporigeno, acapsulato, Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg. Cresce su agar siero e agar sangue Forma colonie lisce, rotonde e convesse incolori, trasparenti e brillanti, a margini lisci di 0,5-0,8mm

4 Infezione cosmopolita
largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque) Molto resistente: 5 gg nelle acque potabili 15 gg nelle acque di scarico Qualche mese nel suolo Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti Sensibile a Penicillina e Tetracicline Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina

5 Caratteristiche antigeniche
Antigeni termolabili (LPS) Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata Antigene G (di specie) Antigeni A e B (tipo-specifici) - Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi - Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi) Fattori di Virulenza Capacità di adesione alle valvole cardiache Neuraminidasi Ialuronidasi La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi Non è dimostrata la presenza di tossine

6 Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci
Epidemiologia Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi Il suino è l’ospite primario Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci

7 Suolo importante fonte di trasmissione indiretta
Microrganismi eliminati con Urine Feci Saliva Secrezione nasale

8 Fonti di contagio Suolo Acque di superficie
Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci) animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori) (roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti) Sostanze in putrefazione Acque stagnanti, pascoli

9 Fattori predisponenti
Età La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni - prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale - sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati Spesso in associazione a malattie virali Alimentazione (aflatossine) predisposizione alla forma acuta Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità Fattori di stress Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto Virulenza del ceppo

10 Patogenesi Lesioni Sintomi Faringe Amigdale Porta d’ingresso
App. digerente Setticemia  Sangue Via linfatica Sintomi Lesioni

11 Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla
Forma acuta (setticemica) Sintomi e lesioni Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito tremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla superficie cutanea Aborto nelle scrofe Morte dei suinetti alla mammella per setticemia Morte in 3-4gg

12 Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane
In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica Le lesioni sono caratterizzate da Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce) Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa rammollita (splenite congestizio emorragica) Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche

13 La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a
Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale

14 Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano
emorragie sia nelle corticale che nella midollare

15 PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari

16 Forma subacuta (esantema a mattone) Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo

17 Si osserva minor gravità delle lesioni
Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre

18 In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite) In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei sintomi Si può avere passaggio alla forma cronica

19 Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa
Forma cronica Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione) segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della cartaligine articolare le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica

20 Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni
Artrosinoviti (soprattutto negli adulti) coxo-femorale, femoro-tibio-rotulea, carpiche e tarsiche L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente Nei casi lievi: zoppicatura Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso

21 Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee) provoca insufficienza valvolare dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo polso frequente e filiforme La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo

22 Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche.
endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)

23 Lesioni cutanee orticarioidi
Diagnosi Sperimentale Clinica Anatomopatologica Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica, cristalvioletto, Kanamicina) Prova biologica Immunofluorescenza SAR, IH, FdC Comparsa improvvisa Soggetti 3-12mesi Lesioni cutanee orticarioidi

24 Profilassi igienico sanitaria
Profilassi e terapia Terapia con siero iperimmune e antibiotici (penicillina e tetracicline) Profilassi igienico sanitaria Profilassi vaccinale Alimentazione razionale Igiene dei ricoveri Omogeneità dei gruppi Controllo microclima Quarantena nuovi acquisti Disponibili vaccini vivi e inattivati Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg Immunità perdura fino a mesi

25 Profilassi indiretta Profilassi diretta Vaccini vivi attenuati
scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo Vaccini inattivati di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche Profilassi diretta Alimentazione razionale igiene dei ricoveri composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti quarantena per i nuovi arrivi