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LA RESISTENZA DELLE VIE AEREE
Diversi fattori oltre al ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica devono essere superati per muovere l’aria dentro o fuori dai polmoni. Questi fattori includono l’inerzia del sistema respiratorio, la resistenza del tessuto polmonare e della parete toracica, e la resistenza delle vie aeree al flusso di aria.
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L’inerzia del sistema è trascurabile;
La resistenza del tessuto polmonare, causata dalla frizione dei tessuti polmonari che si muovono l’uno contro l’altro per l’espansione del polmone, contribuisce circa al 20% della resistenza polmonare La resistenza delle vie aeree che contribuisce per oltre l’80% più la resistenza del tessuto polmonare è chiamata resistenza polmonare. Quindi, la resistenza delle vie aeree è il maggior componente della resistenza totale.
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Distribuzione della resistenza delle vie aeree
Circa il % della resistenza totale al flusso aereo è localizzata nelle vie aeree superiori: il naso, i turbinati, l’orofaringe, il nasofaringe e la laringe. La resistenza è più alta quando uno respira attraverso il naso rispetto a quando uno respira attraverso la bocca. In condizioni normali la più alta resistenza al flusso aereo risiede nei bronchi di medio calibro.
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Controllo della muscolatura liscia bronchiale
La muscolatura delle vie aeree dalla trachea fino ai dotti alveolari è sotto il controllo del sistema nervoso autonomo. La stimolazione delle fibre colinergiche parasimpatiche causa costrizione della muscolatura liscia bronchiale e aumento della secrezione mucosa ghiandolare. La stimolazione delle fibre adrenergiche simpatiche causa dilatazione della muscolatura liscia bronchiale e bronchiolare e inibizione della secrezione ghiandolare.
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La dilatazione della muscolatura liscia è mediata dai recettori ß2, che sono predominanti nelle vie aeree. La selettiva stimolazione dei recettori con agenti farmacologici causa broncocostrizione. L’adrenalina causa broncodilatazione. La muscolatura liscia bronchiale è normalmente sotto un maggior tono parasimpatico che simpatico. L’inalazione di sostanze irritanti, fumo o polveri e di sostanze come l’istamina causa costrizione riflessa delle vie aeree. La diminuzione o l’aumento della CO2 causano rispettivamente locale costrizione e dilatazione della muscolatura liscia; la diminuzione dell’O2 causa locale dilatazione. I leucotrieni e le prostaglandine causano broncocostrizione.
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CAPACITA’ VITALE FORZATA
Un modo per valutare la resistenza espiratoria delle vie aeree è di guardare ai risultati spirometrici di una espirazione forzata. Questa misura è chiamata capacità vitale forzata (FVC). Se la capacità vitale (VC) è il volume di aria che un soggetto è in grado di espirare dopo una massima inspirazione a TLC, l’FVC è il risultato di uno sforzo espiratorio massimale durante la stessa manovra cioè dopo una inspirazione massimale. Se all’inizio della manovra il soggetto è a TLC, alla fine del massimo sforzo espiratorio il paziente arriva a volume residuo (RV).
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La manovra di FVC richiede solo alcuni secondi, come è possibile rilevare su una curva volume/tempo.
La parte della curva più sensibile alle variazioni nella resistenza espiratoria delle vie aeree è il primo secondo dell’espirazione. Il volume di aria espirata nel primo secondo dell’espirazione: FEV1 o volume espiratorio forzato in 1 secondo è un buon indice di resistenza al flusso espiratorio delle vie aeree. Quando è espresso come rapporto FEV1/FVC è un buon indice di resistenza al flusso espiratorio delle vie aeree che nei soggetti normali è maggiore di 0.80 (il che significa che almeno l’80% della FVC è espirata nel primo secondo) oppure come rapporto FEV1/VC o indice di Tiffeneau espresso in % del valore predetto.
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CURVE FLUSSO-VOLUME Nello stesso modo, cioè con la stessa manovra è possibile ottenere le curve flusso-volume in cui sono rappresentati i valori di flusso espiratorio contro il volume polmonare, per sforzi espiratori di diverse intensità. Ad alti volumi polmonari, il tasso di flusso è sforzo dipendente, a bassi volumi è sforzo indipendente. La curva flusso-volume è usata spesso come mezzo diagnostico, poiché aiuta a distinguere tra due classi di malattie polmonari: malattia ostruttiva delle vie aeree e malattia restrittiva come la fibrosi polmonare. Le malattie ostruttive sono quelle malattie che interferiscono con il flusso aereo; le malattie restrittive sono quelle malattie che limitano l’espansione del polmone.
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TESTS DI SCAMBIO GASSOSO POLMONARE
Capacità di diffusione alveolo-capillare al CO (DLCOsb) La misura della DLCO è ampliamente applicata come semplice test di integrità della membrana alveolo-capillare. Ha una buona sensibilità ma non è un test specifico poiché la sua compromissione può essere il risultato di vari processi patologici. Il KCO (coefficiente di trasferimento) si misura contemporaneamente al DLCO e rappresenta il rapporto fra DLCO/VA e tiene conto di ogni reale, effetttiva riduzione del volume alveolare.
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Il DLCO è ridotto se c’è una perdita effettiva del volume alveolare per esempio dopo una resezione del polmone o per un enfisema grave, in cui alveoli di normali dimensioni sono rimpiazzati da spazi aerei più larghi con una considerevole riduzione dell’area di scambio. Inoltre, il DLCO è ridotto se c’è una perdita del volume alveolare “effettivo”. Ciò capita per una maldistribuzione della ventilazione, per cui qualche alveolo può ricevere poco o niente del gas inspirato con il test oppure per una mancata disponibilità dell’Hb e di conseguenza è ridotto con l’anemia o con una diffusa malattia dei capillari polmonari.
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