Infezione del piede diabetico e delle ulcere da decubito

Presentazione sul tema: "Infezione del piede diabetico e delle ulcere da decubito"— Transcript della presentazione:

1 Infezione del piede diabetico e delle ulcere da decubito
Prof.Maria Ciardi Sapienza Università di Roma Sanità pubblica e malattie infettive Roma, 28/02/2011

2 L’infiammazione Il piede diabetico e le ulcere da pressione rappresentano due importanti noxae patogene che portano, per caratteristiche differenti e con meccanismi complessi, all’infiammazione

3 …Dall’infiammazione all’infezione…
L’infezione in tali condizioni può essere sia la causa che l’effetto di tali situazioni. Il team che si prende cura di tali pazienti o dello stesso quando le noxae patogene coesistono deve saper distinguere fra infiammazione ed infezione e conoscere terapie e presidi adeguati

4 Protagonisti dell’infiammazione

5 Infiammazione acuta : Infiammazione cronica : esordio rapido
durata breve formazione di essudato composto da liquido e proteine (EDEMA) migrazione dei leucociti (neutrofili) guarigione successiva Infiammazione cronica : esordio subdolo presenza di linfociti e macrofagi proliferazione vasi sanguigni fibrosi e necrosi tissutale

6 Infiammazione acuta Risposta rapida ad un agente lesivo che serve a portare nella sede della lesione i mediatori della difesa dell’ospite: leucociti e proteine plasmatiche Vi sono tre componenti principali: Alterazioni del calibro vascolare Modificazioni strutturali della microcircolazione che consentono a proteine plasmatiche e cellule di lasciare il circolo Fuoriuscita ed attivazione delle cellule dell’infiammazione nella sede del danno

7 Modificazioni vascolari:
Infiammazione acuta Modificazioni vascolari: Serie di alterazioni volte ad aumentare al massimo la migrazione delle proteine plasmatiche e delle cellule circolanti fuori dalla circolazione nella sede di lesione

8 Aumento della permeabilità vascolare
Fuoriuscita di liquidi e proteine dai vasi con formazione dell’EDEMA risposta immediata: leucotrieni , istamina (30 minuti) risposta immediata prolungata: noxa patogena risposta ritardata prolungata : IL-1, TNFα ed altri mediatori dell’infiammazione rilasciati dai Leucociti Aumentata transcitosi Neoangiogenesi

9 Stasi Il flusso è rallentato per l’accumulo di emazie e l’aumento della viscosità plasmatica I leucociti, specie i neutrofili, si accumulano a parete,aderiscono all’endoltelio e stravasano nella sede del danno

10 attivazione leucocitaria e fagocitosi
stravaso dei neutrofili attivazione leucocitaria e fagocitosi

11 Rilascio extracellulare di prodotti leucocitari e danno tissutale
Se persiste incontrollata l’infiammazione diventa essa stessa agente lesivo

12 Tipi morfologici di infiammazione acuta
INFIAMMAZIONE SIEROSA INFIAMMAZIONE FIBRINOSA INFIAMMAZIONE SUPPURATIVA O PURULENTA Lesione locale o escavazione prodotta dal distacco di tessuto necrotico ULCERA

13 Infezione del piede diabetico

14 Key points le infezioni agli AAII nei pazienti con diabete sono comuni, complesse e richiedono elevati costi di gestione rappresentano la principale causa di ospedalizzazione nel paziente diabetico sono la causa più frequente di amputazione non traumatica degli arti inferiori richiedono una gestione multidisciplinare “foot care team”

15 Summary epidemiologia patogenesi classificazione
diagnosi e spettro microbiologico terapia antibiotica

16 Il diabete mellito è la principale causa di :
Entità del problema : Nel 2010 nel mondo 220 milioni di persone affette da DM In Italia 2.9 milioni di persone sono affette da DM (m=f) Nel 2030 saranno 370 milioni (+110%) Cecità Insufficienza renale cronica Infarti Ictus Amputazioni non traumatiche degli AAII Il diabete mellito è la principale causa di :

17 Ulcere agli arti inferiori
colpiscono circa il 15% di tutti i pazienti diabetici tendono alla recidiva 20-30% a 3 anni 70% a 5 anni le infezioni derivanti dalle ulcere sono la principale causa di amputazione

18 Epidemiologia studi clinici retrospettivi hanno mostrato che un’infezione da esito ad amputazione minore 24-60% amputazione maggiore 10-40%

19 Summary epidemiologia patogenesi classificazione
diagnosi spettro microbiologico terapia antibiotica

20 Fattore di rischio locali
L’ulcera : un processo multifattoriale Fattore di rischio locali Meccanismi di danno neuropatia motoria anomalie dell’anatomia del piede con clawing of toes, sublussazioni metatarsofalangee, eccessivo carico pressorio e formazione di callosità neuropatia sensitiva perdita della sensibilità e della protezione individuale dalle noxae patogene neuropatia autonomica insufficiente idratazione con screpolatura della pella e macerazione tissutale deformità osteo-artropatiche alterazioni nella marcia e nell’appoggio insufficienza vascolare arteriosa alterazioni nella riparazione tissutale, nella guarigione delle ulcere e nello stravaso leucocitario

21 Fattore di rischio sistemici
Meccanismi di danno insufficiente controllo glicemico anomalie del killing neutrofilico, lenta guarigione delle ferite disabilità del paziente riduzione dell’acuità visiva, limitazione nei movimenti, precedenti amputazioni mancanza di compliance inadeguata aderenza alle misure precauzionali, all’autoispezione ed alla igiene personale L’ulcera precede sempre lo sviluppo di infezione e ne è la causa più importante Circa la metà delle ulcere sono già infette quando il paziente si rivolge al clinico

22 Riduzione Calibro Arteriolare Ridotto Apporto Ematico
Neuropatia Sensitiva Autonomica Motoria Piede Deformato Ipoestesia Pelle Secca Riduzione della Vista Arteropatia Riduzione Calibro Arteriolare Rapida Diffusione Ischemia Infezioni Ridotto Apporto Ematico Lenta Guarigione

23 Summary epidemiologia patogenesi classificazione
diagnosi e gestione multidisciplinare del paziente infetto terapia antibiotica

24 Classificazione sec. Wagner
Classe 0 non ulcerazioni,presenza di eventuali deformità edema, cellulite etc Classe 1 ulcera superficiale Classe 2 ulcera profonda fino al tendine,alla capsula articolare, all’osso, senza infezione Classe 3 ulcera profonda con ascesso,osteomielite,artrite settica Classe 4 gangrena localizzata alle dita o ad un tallone Classe 5 gangrena di tutto il piede o di una porzione significativa

25 Classe 3 : profonda infetta
Classe 1 : superficiale non infetta Classe 4: gangrena localizzata Classe 2 : profonda non infetta

26 Classe 5 : gangrena massiva (intervento chirurgico demolitivo)

27 nella classificazione secondo Wagner l’infezione non compare fino al 3° stadio
attualmente si tende ad utilizzare una classificazione proposta dalla University of Texas ( Texas wound classification sistem) tale classificazione considera infezione ed ischemia come fattori autonomi di co-morbidità, che possono essere presenti nelle ulcere a qualsiasi grado

28 l’IDSA* e l’IWGDF** hanno proposto degli score per la valutazione della severità dell’infezione
entrambi gli score sono basati sull’evidenza clinica dell’infezione e l’isolamento microbiologico può esserne la conferma le ulcere sono classificate in non infette ( assenza di segni e sintomi) ed infette, di grado lieve moderato e grave a differenti gradi di severità di infezione dovrebbero corrispondere terapie antibiotiche differenti *Infectious Disease Society of America **International Working Group of Diabetic Foot

29 Manifestazioni cliniche
IDSA infection severity IWGDF PEDIS grade assenza di segni di infezione o di manifestazioni infiammatorie Uninfected 1 presenza di segni di infezione con almeno 2 manifestazioni cliniche di infiammazione (dolor, tumor, rubor, calor, functio lesa). Cellulite ed eritema si estendono < 2 cm dall’ulcera e sono limitate all’epidermide od al tessuto sottocutaneo superficiale Mild 2 infezione in paziente clinicamente stabile ma con 1 o più delle seguenti caratteristiche: cellulite che si estende > 2 cm dall’ulcera strie linfatiche diffusione attraverso la fascia superficiale ascesso dei tessuti profondi gangrena coinvolgimento muscolare,tendineo,articolare Moderarate 3 infezione in paziente con segni o sintomi di instabilità clinica (ipotensione, tachicardia, confusione, vomito, acidosi metabolica, severa iperglicemia) e tossicità sistemica (febbre, leucocitosi) Severe 4

30 Summary epidemiologia patogenesi classificazione
diagnosi e spettro microbiologico terapia antibiotica

31 procedure microbiologiche adeguate
Diagnosi diagnosi clinica procedure microbiologiche adeguate terapia antibiotica richiede esami culturali e test di sensibilità antimicrobica

32 Diagnosi clinica

33 Diagnosi microbiologica
evitare contaminazioni prima di raccogliere un campione detergere l’ulcera di di tutto il materiale necrotico i campioni dovrebbero essere effettuati nella sede più profonda possibile a seconda della metodica utilizzata necessario interfacciarsi con il microbiologo per tutto il tempo dell’esame ( batteri a lenta crescita od anaerobi= diagnosi mancata!)

34 Diagnosi microbiologica
prelievi microbiologici dovrebbero essere effettuati in tutti i pazienti prima di iniziare una terapia antibiotica empirica l’accuratezza dell’esame culturale dell’ulcera infetta dipende dalle modalità del prelievo del campione esame colturale da tampone, fine niddle aspiration e biopsia dell’ulcera sono le 3 metodiche attualmente utilizzate Il tampone, se ben effettuato, potrebbe essere la metodica di scelta. facile esecuzione poco costoso sempre disponibile facile da contaminare poco nobile non sempre “veritiero” L’esame colturale su biopsia della lesione rimane attualmente il gold standard nei casi complessi: pazienti pluritrattati,sospette osteomieliti

35 Spettro microbiologico
come tutte le soluzioni di continuo cutanee le ulcere diabetiche sono colonizzate dalla flora microbica residente la colonizzazione non equivale all’infezione la possibile evoluzione dipende da molteplici fattori indipendenti dalla virulenza del microorganismo la gestione deve essere sempre affidata ad uno specialista

36 Spettro microbiologico
Cocchi gram positivi aerobi , specialmente S. aureus S. epidermidis ed altri Stafilococchi coagulasi negativi (S.hominis , S.haemoliticus) Streptococco spp, Enterococco spp Gram negativi : Enterobacteriaceae, Proteus, P. aeruginosa Anaerobi : Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostridium prevalgono e vanno assolutamente considerati nelle ulcere necrotiche o ischemiche

37 (17,5 giorni in MSSA vs 38,5 in MRSA )
S. aureus agente eziologico in oltre il 30% dei casi con elevata incidenza di MRSA (20-30% ); in alcune casistiche specifiche MRSA ha completamente soppiantato MSSA la presenza di tali forme peggiora la prognosi ed aumenta i tempi di trattamento (17,5 giorni in MSSA vs 38,5 in MRSA ) S. aureus ed i gram + in genere vengono considerati “the head of the snake” la terapia antibiotica dovrebbe essere, almeno in fase iniziale, ristretta a tali microorganismi

38 Summary epidemiologia patogenesi classificazione
diagnosi e spettro microbiologico terapia antibiotica

39 nelle fasi iniziali e nel paziente mai trattato vale il concetto
la scelta del trattamento antimicrobico va fatta considerando severità dell’infezione ed il verosimile agente eziologico nelle fasi iniziali e nel paziente mai trattato vale il concetto “head of the snake” utilizzando la classificazione proposta da IDSA ed IWGDF possiamo tracciare un’opzione terapeutica valida per ogni grado di severità Terapia antibiotica

40 Considerare il paziente
Considerare il germe clinicamente stabile? infezione health care associated ? paziente pluri-trattato ? ulcere necrotiche o gangrena? non responders? effettuare accertamenti microbiologici prima di terapia empirica considerare eziologia da MRSA considerare eziologie differenti dai Gram+ considerare gli anaerobi considerare infezione più estesa (osteomielite) : contattare il chirurgo

41 Infezione delle ulcere da decubito

42 Summary definizione e patogenesi aspetto infettivologico
approccio terapeutico

43 Definizione L’ulcera da pressione è una lesione tessutale con evoluzione necrotica, che interessa la cute fino a raggiungere, nei casi più gravi, la muscolatura e l’osso Conseguenza diretta di un’elevata e/o prolungata compressione o di forza di taglio e stiramento che causano uno stress meccanico ai tessuti

44 Definizione Le ulcere da decubito rappresentano l’effetto di modificazioni strutturali cui vanno incontro la cute ed il tessuto sottocutaneo con conseguenti alterazioni quali: Alterata permeabilità cutanea Ridotta reazione infiammatoria Ridotta reattività immunologica Ridotta capacità rigenerativa cellulare Ridotta capacità e percezione sensoriale

45 Dimensioni del problema
aumento dell’età media ha portato una maggiore incidenza di patologie croniche, degenerative ed invalidanti le lesioni da pressione sono la conseguenza dell’immobilità derivante da tali patologie 70% dei pazienti con lesioni attive è > 70 anni 10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa ulcere 23-37% mortalità per le ulcere 50% dei pazienti anziani muore per sepsi a partenza da tali lesioni 50% delle lesioni insorgono entro i primi 7 giorni dal ricovero le ulcere al III e IV stadio guariscono in un tempo di circa 1 anno

46 Fattori di rischio Fattore di rischio Meccanismi di danno età
rallenta tutti i processi di riparazione tissutale immobilità il peso corporeo scarica su una piccola superficie per un tempo prolungato deficit nutrizionali perdita di tessuto adiposo e massa muscolare;avvicinamento delle eminenze ossee alla cute disidratazione favorisce i processi catabolici e l’ischemia tessuatale malattie metaboliche (Diabete Mellito) favorisce l’ischemia attraverso la microangiopatia e vari processi correlati

47 Fattori di rischio Fattore di rischio Meccanismi di danno anemia
favorisce l’ischemia scompenso cardiaco anomalie e stasi circolatoria interventi chirurgici in anestesia generale favoriscono l’immobilità

48 Fattore favorenti locali
stasi venosa macerazione cutanea impiego di tessuti inadeguati bendaggi troppo stretti il risultato finale è sempre l’ischemia tessutale che si protrae per un tempo sufficiente ad eccedere la capacità dei tessuti di autoripararsi

49 Rischio infettivo trascurabile Rischio infettivo elevato
I stadio Rischio infettivo trascurabile II stadio III stadio Rischio infettivo elevato IV stadio

50 I stadio: eritema stabile della cute non lacerata non reversibile alla digitopressione
II stadio: lesione a spessore parziale che coinvolge l’epidermide o il derma III stadio: lesione a tutto spessore con necrosi del sottocutaneo ed estensione al piano fasciale IV stadio: lesione a tutto spessore con estesa distruzione dei muscoli e delle strutture di sostegno

51 Summary definizione e patogenesi aspetto infettivologico
approccio terapeutico

52 Infezione dei tessuti molli
La protezione nei confronti dell’infezione dell’epidermide dipende dalla barriera meccanica costituita dallo strato corneo in quanto l’epidermide stessa è priva di vasi ematici Alterazioni di questo strato, derivanti da abrasioni,ustioni,corpi estranei o ulcere, determina una rapida penetrazione e diffusione dei batteri negli strati più profondi

53 contaminazione - colonizzazione - infezione
contaminazione : reazioni immunologiche manifeste; le specie batteriche presenti al’interno di una ferita non trovano condizioni idonee per la crescita; la loro presenza risulta temporanea e non ostacola la guarigione colonizzazione: le specie batteriche crescono e si riproducono con successo ma non provocano danno nell’ospite ne’ ritardano la guarigione della ferita colonizzazione critica : aumento della carica batterica con reazioni di difesa solo locali; la guarigione delle ferite è rallentata infezione : la crescita, la proliferazione e la penetrazione batterica nei tessuti dell’ospite provoca lesioni cellulari e sistemiche; la guarigione delle ferite è interrotta

54 Contaminazione una carica batterica compresa fra 105 e 106 UFC/gr può impedire la chiusura di un ulcera colonie batteriche presenti in elevata quantità possono infatti far aumentare la produzione di essudato con esso aumenta la produzione di biofilm grazie al quale si instaura un processo di automantenentesi che evolve fino all’infezione

55 Il biofilm il biofilm è una complessa matrice alla quale i batteri aderiscono formando microcolonie con morfologie a cono o a colonie fungine all’interno del biofilm si aprono dei canali idrofilici che, come in un primitivo sistema circolatorio, permettono al singolo microorganismo di attingere al materiale nutriente ed eliminare le molecole di scarto la formazione del biofilm impedisce alle molecole antibiotiche di raggiungere i siti di legame con le cellule batteriche e costituisce un ambiente protetto all’interno del quale i batteri si riproducono

56 Diagnosi di infezione la maggior parte delle ulcere risulta contaminata un singolo tampone positivo risulta poco indicativo la diagnosi è affidata a criteri clinici ed, in particolar modo, a modificazioni morfologiche peggiorative a carico dell’ulcera stessa il riscontro di più tamponi positivi per un particolare agente patogeno, specie se con elevata carica batterica, il fine niddle aspiration e l’esame colturale di tessuto bioptico rimangono le metodiche diagnostiche gold standard

57 Diagnosi di infezione pulire la ferita con normale soluzione salina non eseguire tamponi su essudato,pus,escara o tessuto molto fibroso considerare una diagnosi di infezione se i risultati della cultura evidenziano una carica batterica > 105 UFC/g effettuare emocolture nei pazienti febbrili

58 Valutazione degli individui a rischio Sospettare infezione se:
presenza di tessuto necrotico o corpo estraneo presenza di ulcere da lunga data contaminazione ripetuta e sistematica (vicino all’ano) assenza di segni di guarigione dopo 2 settimane presenza di segni locali di infezione

59 segni caratteristici di infezione
aumento dell’essudato tessuto di granulazione assente o anormale granulazioni friabili cambiamenti nel colore dell’ulcera insorgenza di dolore ipertemia necrosi cattivo odore guarigione ritardata

60 sintomi caratteristici di infezione
dolore bruciore prurito malessere febbre ipotensione tachicardia tachipnea leucocitosi Sintomi locali Sintomi sistemici

61 ..non solo infettivologia…
l’identificazione e la quantificazione della carica batterica rappresentano dunque il primo passo per un corretto trattamento delle ulcere da pressione infette la carica batterica può essere ridotta rimuovendo il tessuto necrotico, il materiale purulento e l’eccesso di essudato che rappresentano barriere e limitazioni fisiche all’azione dell’antibiotico L’approccio multidisciplinare gioca un ruolo fondamentale anche nel trattamento di queste lesioni

62 Summary definizione e patogenesi aspetto infettivologico
approccio terapeutico

63 contaminazione - colonizzazione - infezione
quadri clinici diversi che richiedono approcci terapeutici differenti il trattamento con antibiotici per via sistemica deve essere ragionato e limitato solo ai casi strettamente necessari la contaminazione e la colonizzazione non possono essere trattate come l’infezione

64 Trattamento lesioni del I stadio
La cute è ancora integra: non può esservi infezione dei tessuti molli Eliminare compressioni locali Evitare il massaggio Detergere e non disinfettare

65 Trattamento lesioni del II stadio
La lesione coinvolge l’epidermide o il derma, a spessore parziale ma non si estende a tessuti più profondi Eliminare la compressione Detergere e non disinfettare Medicare

66 Trattamento lesioni del III stadio
La lesione è a tutto spessore con coinvolgimento dei piani fasciali. Il rischio di infezione è elevato rimuovere i tessuti necrotici (debridement chimico o chirurgico) utilizzare medicazioni a base di argento per ulcere ad elevato rischio di infezione evitandone l’uso prolungato quando l’infezione è controllata

67 Trattamento lesioni del IV stadio
La lesione è a tutto spessore con estesa distruzione dei tessuti, danno ai muscoli, tendini, legamenti, ossa. Obiettivo primario è il controllo delle infezione rimuovere i tessuti necrotici (debridement chirurgico) e l’essudato (VAC ) innesti di cute autologa, lembi cutanei o miocutanei, laserterapia, mesoterapia una volta ottenuta la detersione dell’ulcera instaurare una terapia antibiotica per via sistemica

68 Gestione il tessuto necrotico e lo slough promuovono la crescita batterica la pulizia rimuove i frammenti ed i batteri planctonici il debridement permette la rimozione dello slough aderente all’escara ed al biofilm evitare continue fonti di re-infezione limitare l’uso di antibiotici topici su ulcere da pressione infette penetrano in maniera inadeguata nella lesione portano allo sviluppo di resistenze deteminano reazioni di ipersensibilità nella sede di inoculo

69 Indicazioni alla terapia antibiotica sistemica
Evidenza clinica di infezione Celluliti Fasciti Osteomieliti Emocolture positive SIRS o sepsi

70 Terapia antibiotica considerare sempre una terapia pre-emptive con copertura ad ampio spettro (gram +,gram-,anaerobi) valutare la sede della lesione ed il paziente nelle sue co-morbidità: diabete,neutropenia,denutrizione, epatopatia, condizione di infezione health care associated (MRSA e VRE) valutare un’ eventuale riduzione del drugs load una volta acquisiti i risultati dei prelievi microbiologici

71 Terapia antibiotica empirica
Prima linea β -lattamina o β-lattamina protetta amoxicillina-acido clavulanico piperacillina-tazobactam tircacillina-clavulanato Carbapenemico Meropenem,Imipenem,Ertapenem (non attivo su P. aeruginosa) Regimi alternativi fluorochinoloni+metronidazolo; tigeciclina MRSA: vancomicina,linezolid,daptomycina VRE: linezolid,daptomicina,tigeciclina

72 Conclusioni I l’infezione del piede diabetico e delle ulcere da pressione sono patologie gravi e debilitanti e sono “figlie” della nostra società in entrambi i casi l’infezione rappresenta solo una delle possibile noxae patogene non vi sono pertanto terapie più efficaci del controllo delle malattie internistiche che ne rappresentano la vera causa

73 Conclusioni II l’infettivologo gioca un ruolo importante per il corretto approccio terapeutico il controllo dell’ulcera è sempre un outcome multidisciplinare

74 Bibliografia D.G. Armstrong, B.A. Lipsky; Diabetic foot infection: stepwise medical and surgical treatment; International wound journal, 2004 S. O’ Meara, E.A.Nelson, S.Golder, J.E. Dalton, D.Craig, C.Iglesias; Systematic review of methodsto diagnose the infection in foot ulcers diabetes. Diabetic Medicine 23, W.S.Joseph, B.A.Lipsky; Medical therapy of foot infection; J.Vascular Surgery 2010; 52: 67 S-71 S B.A.Lipsky et al ; Diagnosis and treatment of diabetic foot infection. IDSA guidlines, CID 2004: 39 S. O’ Meara, S.Golder; Systematic review s of wound care management; HTA, 2008