L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA:

Presentazione sul tema: "L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA:"— Transcript della presentazione:

1 L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA:
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA: Fisiopatologia, clinica e principi di trattamento medico - chirurgico N. Platania

2 IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Fisiopatologia Da un punto di vista fisiologico la Pressione Endocranica può essere definita come lo “steady-state” dei valori di pressione del liquor cefalo-rachidiano all’interno della scatola cranica Tale valore è funzione dell’attività respiratoria e cardiaca in relazione alle ritmiche fisiologiche modificazioni di tali parametri

3 IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Fisiopatologia La pressione intracranica, il cui valore “normale” varia tra 0 e 10 mm H2O, è regolata dalla omeostasi di tre compartimenti, intracranici e spinali rappresentati da: 1) Volume encefalo-spinale ( ml) 2) Volume ematico cerebro-spinale (150 ml) 3) Volume CSF (150 ml) Considerato che l’encefalo è contenuto in un “involucro” rigido quale è la scatola cranica, ogni aumento del volume di una delle componenti di tali compartimenti deve essere bilanciato da una diminuzione volumetrica di almeno una delle altre due componenti

4 IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Fisiopatologia In condizioni fisiologiche, in relazione alle normali variazioni del flusso ematico cerebrale e del liquor cefalorachidiano, vi è un equilibrio dinamico tra questi tre compartimenti Tale equilibrio giustifica il fisiologico adattamento del “sistema” ai repentini aumenti dei valori della pressione endocranica che si realizzano quotidianamente in relazione a eventi quali il tossire, che comportino la esecuzione di una manovra di Valsalva.

5 IPERTENSIONE ENDOCRANICA
Fisiopatologia La compliance del sistema di fronte ad ogni aumento di pressione intracranica è correlata all’intervallo di tempo in cui l’aumento pressorio si verifica Un aumento pressorio che si verifichi progressivamente nel tempo consente infatti l’instaurarsi di quei meccanismi compensatori che comportano modificazioni del volume ematico cerebrale regionale e del liquor cefalo-rachidiano Tali meccanismi compensatori, il cui instaurarsi richiede giorni o settimane, non sono invece in grado di compensare bruschi e repentini aumenti pressori (ad es. è più grave un’emorragia di 2 cm che un meningioma di 6 cm, perché l’emorragia è un evento acuto, mentre la velocità di accrescimento del meningioma è 0,3-3 mm/anno)

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Fisiopatologia Gli aumenti di volume e pressione intracranica sono tra di loro reciprocamente correlati secondo un andamento esponenziale per cui un incremento uniforme del volume intracranico (δv) determina progressivamente un incremento maggiore della pressione intracranica (δp) Curva pressione volume

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Fisiopatologia Tipo Aumento PIC (PIC normale: 0-5mmHg) Livello (mmH2O) Correlato clinico Medio Ben tollerato Moderato Spesso sintomatico Richiede trattamento (con farmaci antiedemigeni osmotici) Severo Presenti segni di ischemia cerebrale; gravi alterazioni attività elettrica cerebrale Fatale Associato alla perdita della autoregolazione (riduzione della pressione di perfusione cerebrale) e morte

8 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Cause di aumento della PIC
Traumi cranici Emorragie subaracnoidee (75-80% dovuta a MAV, alla TC il sangue appare ipodenso - metaHb) Emorragie intracerebrali Tumori Trombosi dei seni venosi intracranici (alla TC estesa ipodensità e swelling, cioè rigonfiamento cerebrale;3-4% devono essere trattate chirurgicamente) Idrocefalo (per difetto di circolazione o riassorbimento del liquor o più raramente iperproduzione) Meningoencefaliti Ascessi cerebrali Edema cerebrale L’emorragia subaracnoidea determina il più elevato e immediato aumento della PIC a causa dell’aumento di volume legato allo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei e nelle cisterne e per ostruzione o rallentamento della circolazione liquorale  aumento del volume del compartimento liquorale  aumento rapido ed elevato della PIC

9 Tutti queste condizioni inducono fenomeni secondari come l’edema cerebrale (2 fasi):
Fase vasogenica: l’edema è condizionato da un aumento della pressione venosa indotto da una noxa patogena che determina trasudato nel parenchima) Fase della citotossicità: l’imbibizione diffusa a livello cellulare causa un danno cellulare che poi diventa permanente.

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Segni e sintomi Cefalea Vomito “a getto”, in assenza di nausea (nella maggior parte dei casi, e non in rapporto ad assunzione di alimenti) Presenza di papilledema all’esame del Fundus oculi (il papilledema è bilaterale, dovuto ad aumento della pressione venosa per un ritardato drenaggio venoso della v. centrale della retina, con conseguente rilievo della papilla, spesso con emorragie peripapillari. Non è raro vedere pz che vengono inviati dall’oculista perché il pz ha disturbi visivi) Segni sistemici nelle fasi avanzate per gradienti di pressione cranio-caudali, con ripercussioni sul tronco cerebrale: Bradicardia Ipertensione arteriosa Disturbi dell’attività respiratoria

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Segni e sintomi Un aumento anche cospicuo della pressione endocranica non determina di per sè la comparsa di una sintomatologia specifica che è invece correlata in maniera diretta ai fenomeni secondari di dislocazione ed ernia cerebrale che sono conseguenza dello stesso aumento della pressione endocranica (Nella scatola cranica sono presenti 2 macrocompartimenti: sottotentoriale, contenente cervelletto e buona parte del tronco, e sovratentoriale, contenente il telencefalo; nel comparto sovratentoriale si distinguono due sottocompartimenti separati dalla falce: emisfero dx e sx, un terzo compartimento è quello spinale separato dal sottotentoriale dal forame occipitale. All’interno di questi compartimenti agiscono le forze pressorie  dislocazione  compressione delle strutture arteriose ( danno ischemico secondario nel territorio di vascolarizzazione, quindi anche a distanza) e venose ( edema vasogenico)

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Ernie cerebrali L’ernia cerebrale è l’espressione patologica di un meccanismo di compensazione volumetrica conseguente ad un aumento della pressione intracranica al di sopra di una determinata soglia Essa consiste nella dislocazione di alcune componenti parenchimali encefaliche (uncus, circumvoluzione del cingolo, tonsille cerebellari, ecc.) dal loro compartimento anatomico proprio ad uno adiacente, attraverso il bordo libero di una incisura durale (tentorio, falce) o attraverso il forame magno La tonsilla cerebrale è nella porzione più caudale e mediale del cervelletto: un aumento della PIC causa ernia nel forame occipitalecompressione del bulbo. Un’ernia dell’ippocampo (porzione più mediale e anteriore del lobo temporale causa compressione della via piramidale prima della decussazioneemiparesi ipsilaterale (perché ad essere compresso non è il fascio omolaterale all’ernia, ma quello controlaterale, che viene spinto contro il parenchima – sindrome di Kermann???)

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Ernie cerebrali Le ernie cerebrali sono secondarie all’instaurarsi, in seguito al progressivo aumento della pressione intracranica, di gradienti pressori tra i vari compartimenti intracranici, in particolare tra il compartimento sopra e sotto-tentoriale e tra il compartimento sotto-tentoriale e quello spinale Possono indurre un danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa), con conseguente edema citotossico ed ulteriore danno cellulare e parenchimale Se c’è un tumore del lobo temporale l’uncus dell’ippocampo comprimerà il mesencefalo e sul tentorio l’a. cerebrale posterioreischemia a distanza della porzione mesiale del lobo occipitale (territorio di vascolarizzazione dell’a.cerebrale posteriore)emianopsia laterale omonima. L’emianopsia è un sintomo localizzatorio, utilissimo per ricercare la sede di lesione.

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Ernie cerebrali Ernie intra ed extrassiali 1a Frontale subfalciale 1b Sulcale 2 Scissura silviana 3 Insulare 4 Intraventricolare 5 Uncale transtentoriale 6a Tonsillare foraminale 6b Cerebellare transtentoriale

15 Ernie cerebrali interne e
Strutture vascolo-nervose

16 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche
(queste sindromi non sono mai paradigmatiche perché l’evoluzione è così rapida che riconoscerne le fasi è quasi impossibile. Se il gradiente di pressione è monolaterale si determina una sindrome monolaterale) Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro-caudale. Fase diencefalica: Progressivo ottundimento del sensorio, pupille miotiche con debole reattività alla luce, respiro periodico, deficit motori ipsi e\o controlaterali. Fase mesencefalica: Coma, pupille medio-midriatiche areagenti, tachipnea, postura decerebrata. (per azione del gradiente pressorio sui nuclei mesencefalici e dei collicoli le pupille si convertono da miosi a midriasi intermedia. La postura decerebrata è dovuta alla deafferentazione della corteccia dai centri troncoencefalici: rigidità, opistotono, riflessi patologici: allo stimolo doloroso non ci sono riflessi di flessione ma di estensione afinalistica)

17 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche
Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro-caudale. Fase pontina: Coma, pupille in media midriasi non reagenti, respiro tachipnoico più superficiale, flaccidità delle estremità, riflessi plantari in estensione bilaterale. Fase bulbare: Coma, pupille midriatiche areagenti, respiro superficiale con frequenti pause, marcata ipotensione arteriosa. (diffusa compromissione dei nuclei e dei centri cardiorespiratorimorte)

18 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche
Sindrome uncale: Ernia uncale transtentoriale unilaterale Fase iniziale: Anisocoria con dilatazione pupillare ipsilaterale alla massa, sensorio e attività respiratoria normali o solo lievemente depressi. (Anisocoria: differenza nel calibro delle pupille: una è normale, l’altra è midriatica e non reagente alla luce. Essa è un indicatore molto precoce e assolutamente localizzatorio: ipsilateralmente si trova la noxa patogenanon è inconsueto che un pz con trauma cranico con anisocoria vada direttamente in sala operatoria senza eseguire TC, che farebbe perdere 15 minuti di tempo: nel 95% di questi casi si trova l’emorragia ipsilateralmente. Quindi guardare sempre le pupille dei traumatizzati. Se c’è anisocoria si fa una piccola craniectomia di circa 2 cm temporo-basale a livello dell’uncussi evacua un po’ di liquido e poi si procede alla craniectomia per l’intervento.) Fase progressiva: Ottundimento del sensorio fino a stato di coma, marcata anisocoria, postura decerebrata controlaterale, tachipnea. Evoluzione verso un coinvolgimento ponto-bulbare se non trattata.

19 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Possibilità di monitoraggio
Catetere munito di sensore elettromagnetico capace di rilevare la PIC (catetere ventricolare che consente di leggere il valore medio della PIC e i valori sistolici e diastolici, perché la PIC varia con l’attività sisto-diastolica cardiaca) Catetere impiantabile, a seconda delle esigenze in sede subdurale, intraparenchimale o intraventricolare

20 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Modalità di monitoraggio
Connessione del catetere, tramite un’apposita interfaccia, ad un monitor che consente la registrazione continua della PIC e dei valori di “picco” C’è una relazione inversa tra PIC e pressione di perfusione cerebrale mediata dal valore medio della PIC e dal valore della PA sistemica media; ciò giustifica il danno secondario. Questo catetere ha una doppia valenza: diagnostica e terapeutica perché può essere aperto per sottrarre liquor e ridurre la PIC. Se i ventricoli sono collabiti per lo swelling il catetere non può essere utilizzato, quindi si usa un catetere intraparenchimale a circa 1 cm di profondità nel parenchima. I pz che non sono stati trattati per gravi traumi cranici (es. ematoma epidurale) hanno anche focolai lacero-contusivi potenzialmente in evoluzione e spesso devono essere sedati e in ventilazione assistita per proteggere il parenchima sano in questo caso si lascia il catetere nello spazio subdurale, e questo è l’unico mezzo di monitoraggio clinico.

21 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di trattamento medico-chirurgico
Controllo della pervietà delle vie aeree (ipoventilazione e ipossia aumentanono l’edema cerebrale e la PIC) (la prima cosa da fare è mantenere il livello ideale di ossigenazione perché l’ipossia aggrava l’ipertensione endocranica) Somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo, furosemide) (in questa fase non si usano i cortisonici perché essi non agiscono nella fase vasogenica dell’edema, ma solo nella fase tossica) In paziente ospedalizzato per le gravi condizioni neurologiche: (sedare il pz per mettere in maggior equilibrio il parenchima sano) Intubazione e ventilazione assistita Neuroprotezione barbiturica (a dosi elevatesoppressione della vigilanzafare ventilazione assistita) Iperventilazione (aumento dello scambio della CO2, che è fortemente neurotossicamigliore controllo del danno e induzione di vasocostrizione). Questo trattamento con barbiturici e iperventilazione aggressivo induce ipotensione, quindi il pz deve essere bilanciato accuratamente.

22 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di trattamento medico-chirurgico
Trattamento chirurgico della patologia intracranica che determina la sindrome clinica da ipertensione endocranica Trauma cranico: Evacuazione ematomi o focolai contusivi encefalici. Craniotomia decompressiva Tumori: Asportazione del tumore Idrocefalo: Derivazione liquorale esterna o ventricolo-peritoneale Emorragie intracerebrali: Evacuazione dell’emorragia Ascessi cerebrali: Asportazione dell’ascesso

23 Fine

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