PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA

Presentazione sul tema: "PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA"— Transcript della presentazione:

1 PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA
Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia

2 GASTRITE CRONICA Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale) Autoimmune (corpo-fondo gastrico)

3 GASTRITE CRONICA GASTRITE LINFOCITARIA Celiachia - Autoimmune Ipersensibilità GASTRITE EOSINOFILA Allergia - Parassiti - Idiopatica GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci Vasculiti

4 GASTRITE CRONICA Clinica
Assenza di sintomatologia specifica Segni clinici anemia macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++) Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria Associazione con: malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale

5 GASTRITE CRONICA Endoscopia
Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera Necessario prelievo bioptico per la diagnosi

6 GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici

7 GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System
Corpo-Fondo parete anteriore parete posteriore Angulus Antro parete anteriore parete posteriore

8 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Secrezione acida gastrica invariata Gastrinemia normale ANTRO GASTRICO Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata MULTIFOCALEAntro + Corpo gastrici

9 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili) Integrità dell’apparato ghiandolare NON ATROFICA Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili) Progresiva riduzione dell’apparato ghiandolare ATROFICA

10 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: infiltrato flogistico
Mononucleato Quiescente TIPO Mono e Polimorfonucleato Attiva Regione interfoveolare Superficiale Tutto spessore, ghiandole intatte ESTENSIONE Profonda Perdita ghiandolare Atrofica

11 Cellule epiteliali cilindriche (epitelio gastrico)
GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: metaplasia intestinale Cellule epiteliali cilindriche (epitelio gastrico) cellule epiteliali caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine (epitelio intestinale)

12 METAPLASIA INTESTINALE
Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine) cellule colonnari assorbenti mature Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine) cellule colonnari secernenti mucine neutre Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine) cellule colonnari secernenti sialomucine

13 FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA H.PYLORI

14 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Epidemiologia: distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni  50% a 60 anni Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dell’infiammazione risposta immunitaria dell’ospite Metodi per l’identificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea

15 GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale
Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dell’attività infiammatoria Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dell’H. pylori)

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17 GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE
Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi) Localizzazione nel corpo-fondo gastrici Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro

18 GASTROPATIA CLASSIFICAZIONE
Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia Congestizia ipertensione portale, watermellon Ipertrofica malattia di Ménétrier

19 GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA Clinica
Sanguinamento gastrointestinale: Palese (ematemesi / melena) Occulto Dolore epigastrico Dispepsia, nausea, vomito

20 GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA Diagnosi endoscopica
EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo

21 GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICA Diagnosi istologica
Non significativa Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae Iperplasia foveolare Sparsi neutrofili

22 GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO
PATOGENESI alterazione dello strato di muco superficiale retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali ridotto flusso ematico intramucoso danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa

23 Gastropatia da FANS Meccanismi del danno cellulare gastrico

24 MALATTIA DI MENETRIER CARATTERISTICHE Pliche giganti del corpo- fondo
Ipoalbuminemia Aspetti istologici di iperpalsia foveolare SINTOMI Aspecifici Diarrea

25 MALATTIA DI MENETRIER DIAGNOSI
Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi DIAGNOSI DIFFERENZIALE Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison TERAPIA Antisecretori, nei casi totali gastrectomia totale

26 Follow- up endoscopico e istologico
IPERPLASIA LINFOIDE SINTOMI Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi DIAGNOSI DIFFERENZIALE Linfoma Follow- up endoscopico e istologico

27 GASTRITE EOSINOFILA SINTOMI Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI
Laboratorio eosinofilia periferica Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti di riempimento Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere Istologia infiltrato eosinofilo DIAGNOSI DIFFERENZIALE Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo

28 GASTRITE DI CROHN SINTOMI Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI
Rx bario stenosi Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere Istologia granulomi nella mucosa DIAGNOSI DIFFERENZIALE Ulcere, neoplasie TERAPIA Antisecretori e terapia specifica

29 SARCOIDOSI GASTRICA SINTOMI Aspecifici DIAGNOSI
Laboratorio positività del test di Kweim Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere Istologia tipici granulomi TERAPIA Corticosteroidi

30 GASTRITE GRANULOMATOSA
SINTOMI Aspecifici DIAGNOSI Endoscopia stenosi, masse o ulcera Istologia tipici granulomi DIAGNOSI DIFFERENZIALE Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC

31 INFEZIONI BATTERICHE Gastrite flemmonosa Gastrite enfisematosa
TBC gastrica Sifilide gastrica FUNGHI Candida Albicans VIRUS Cytomegalovirus PARASSITI Cyptosporidium

32 GHIANDOLE GASTRICHE GHIANDOLE CELLULE SECREZIONE Cardiali Mucose
Muco, pepsinogeni Ossintiche Fondo e corpo gastrici Parietali Principali Mucose Enterocromaffini Endocrine* HCl, Fattore intrinseco Pepsinogeno Muco Serotonina Piloriche Mucose G Enterocromaffini Endocrine* Muco Gastrina Serotonina * Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)

33 BARRIERA MUCOSA GASTRICA
Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da: strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa

34 SECREZIONE DI MUCO Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose. Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine

35 SECREZIONE DI BICARBONATI
I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dell’epitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H che giungono a contatto della parete gastrica. I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine

36 SECREZIONE ACIDA Facilita l’idrolisi peptica delle proteine
Inattiva i batteri ingeriti con il cibo Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio La produzione dell’acido cloridrico è regolata dall’istamina, la gastrina e l’acetilcolina, attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico-dipendente