Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA.

Presentazione sul tema: "Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA."— Transcript della presentazione:

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5 Etiopatogenesi Triade di Virchow: TROMBOSI VENOSA

6 Cause di trombosi venosa
Trauma diretto della parete di una vena (danno dell’endotelio) Infiammazione della parete di una vena Persistente ristagno di sangue all’interno di una vena Stato trombofilico (se si associa a causa scatenante)

7 Il sistema della coagulazione (saperne il meccanismo fondamentale)

8 Stati trombofilici acquisiti
Gravidanza e puerperio Stati post-operatori Immobilizzazione Traumi Età avanzata Uso di estro-progestinici Malattie associate a trombofilia Tumori e chemioterapia antitumorale Malattie mioloproliferative Scompenso cardiaco Sindrome nefrosica Diabete Iperlipidemia Iperviscosità ematica Porpora trombotica trombocitopenica Stati trombofilici congeniti Carenza antitrombina III Carenza proteina C Carenza proteina S Resistenza alla proteina C attivata (mutazione del gene del fattore V ( di Leiden) Mutazione del gene della protrombina (G20210A) Iperomocisteinemia

9 Localizzazione più frequente Vene profonde arti inferiori
Vene pelviche e addominali Vene cerebrali Vene arti superiori SINTOMI Dolore Pesantezza dell’arto SEGNI Edema (gonfiore) Colore bluastro della cute

10 DIAGNOSI DI T.V.P. Limitata sensibilità e specificità
dell’esame obiettivo Segno di Homans Segno di Bauer Segno di Deneke DIAGNOSI DIFFERENZIALE Altre cause d edema Patologie muscolo-tendinee Linfangite Sindrome-post-trombotica DIAGNOSI DI RECIDIVA Flebografia se D-dimero + ma eco negativo

11 Scala di Wells Neoplasia maligna 1
Paralisi, paresi, ingessatura arti inferiori Allettamento > 3 giorni Chirurgia maggiore nelle precedenti 3 settimane Dolorabilità assi venosi profondi Edema di un intero arto inferiore Edema polpaccio > Edema improntabile Presenza di vene superficiali collaterali Diagnosi alternativa Probabilità elevata >=3 intermedia bassa <= 0

12 Elevata sensibilità – bassa specificità
DIAGNOSI STRUMENTALE ECO-COLOR-DOPPLER Incomprimibilità della vena Visualizzazione diretta del trombo Immagine di “minus” al “color” Flusso ridotto e/o accelerato Dosaggio D-dimero Elevata sensibilità – bassa specificità FLEBOGRAFIA

13 RICERCA DI TROMBOFILIA Indagini da eseguire Fibrinogeno
Giovani soggetti con storia familiare di T.E.V. Età giovanile di comparsa della T.E.V. (< 45 anni) T.E.V. associata ad eventi di entità trascurabile T.E.V. ricorrente Tv in sedi non usuali (mesenteriche, portali, cerebrali) Associazione di trombosi con perdita fetale Indagini da eseguire Fibrinogeno Proteina C, proteina S, antitrombina III Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506) Resistenza alla proteina C attivata Mutazione del gene della protrombinica (G20210A) Omocisteina di base e dopo carico con metionina Livelli plasmatici fattore VIII Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi DECORSO CLINICO Guarigione senza esiti Sindrome post-trombotica COMPLCANZA: IN FASE ACUTA embolia polmonare RECIDIVA DI TVP

14 TERAPIA EPISODIO ACUTO Eparina sodica e.v.
Eparina a basso peso molecolare s.c. Embricazione della terapia eparinica con TAO Mobilizzazione rapida con calza elastica PROFILASSI PRIMARIA NELLE CONDIZIONI A RISCHIO Dopo un secondo episodio PROFILASSI SECONDARIA Dopo il 1° episodio Dopo un secondo episodio Schulman S et . Al. N.Engl. J. Med 1997

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