URGENZE DIABETOLOGICHE

Presentazione sul tema: "URGENZE DIABETOLOGICHE"— Transcript della presentazione:

1 URGENZE DIABETOLOGICHE
Dott.ssa Costanzo Anita Medicina d´emergenza-urgenza

2 LE COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO
CHETOACIDOSI SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE ACIDOSI LATTICA IPOGLICEMIA

3 CHETOACIDOSI La chetoacidosi diabetica dipende dalla
coesistenza della carenza di insulina e dell’eccesso di glucagone, come avviene nel diabete di tipo 1. E’ l’emergenza endocrina più frequente Si verifica nel paziente con diabete mellito tipo 1 insulino dipendente ( d.d. con la chetoacidosi alcolica) Tasso di mortalità legato alle complicanze intorno al 4% La chetoacidosi alcolica é una condizione che si manifesta in soggetti alcolisti cronici malnutriti che si caratterizza per la presenza di acidosi metabolica con aumento del GA anionico associata ad aumento dei corpi chetonici in assenza di iperglicemia. Il digiuno comporta riduzione di glucosio, riduzione di insulina e aumento di glucagone che causa incremento della lipolisi e della formazione dei corpi chetonici. La conversione dell´alcool in acetaldeide determina la formazione di acetoacetato.

4 Cause di Chetoacidosi Carenza assoluta di insulina
- Diabete mellito tipo 1 all’esordio - Scorretta terapia insulinica - Mancato funzionamento microinfusore di insulina Carenza relativa di insulina - Infezioni - Traumi - Infarto del miocardio - Ictus - Patologia tromboembolica - Farmaci (steroidi)‏  glucagone (cortisone, catecolammine, ormone crescita) in risposta a stress (infezione, infarto…)

5 Rappresenta la risposta dell´organismo al digiuno cellulare determinato da una carenza relativa/assoluta di insulina (ormone anabolico) e dall´ipersecrezione di ormoni controregolatori (glucagone, catecolamine, GH). L´insulina é responsabile del metabolismo e deposito di glucosio, proteine e lipidi. La carenza di insulina e l´eccesso di ormoni controregolatori determinanao iperglicemia (ridotta utilizzazione e iperproduzione di glucosio), diuresi osmotica con deplezione di volume ematico e lipolisi con produzione di chetoacidi ed ac.metabolica con gap aumentato. L´aumentata lipolisi nel tessuto adiposo dovuta ai ridotti livelli di insulina ed al concomitante aumento degli ormoni controregolatori, detemina una massiva liberazione di acidi grassi, che giunge al fegato dove, l´aumento del glucagone, agisce su un enzima e li converte in corpi chetonici mediante il processo di beta ossidazione

6 Sintomi e Cause Sete, poliuria Astenia Anoressia
Nausea,vomito,dolore addominale Crampi muscolari Tachipnea (respiro di Kussmaul) Iperglicemia, diuresi osmotica Disidratazione, catabolismo proteico Iperchetonemia,ileo, stasi gastrica Disionie Squilibrio elettrolitico Acidosi

7 Respiro di Kussmaul È una forma di iperventilazione compensatoria. È caratterizzato da atti respiratori molto lenti; da una inspirazione profonda e rumorosa, a cui segue una breve apnea inspiratoria, quindi una espirazione breve e gemente, infine una pausa post-espiratoria decisamente prolungata.

8 Disidratazione Tachicardia, ipotensione Cute calda, coma Iperglicemia, iperchetonemia, glicosuria, chetonuria Basso pH Bassa pCO2 arteriosa Bassi bicarbonati Diuresi osmotica,vomito Disidratazione Acidosi Deficienza insulinica Iperchetonemia Acidosi metabolica

9 Approccio al paziente Esame obiettivo: PA, compenso emodinamico, stato di idratazione, stato della coscienza (GCS) Misurazione della glicemia capillare Anamnesi: Patologica, sintomatologica e farmacologica (se possibile) Esami di laboratorio preliminari: Glicemia, Azotemia, Creatinina, Emocromo completo, Na+, K+,Mg,Cl−plasmatici, Enzimi cardiaci, EGA arterioso , PT, PTT, INR, D-Dimeri, Chetonemia, chetonuria (strisce reattive), GOT, GPT, GGT, Aph, Amilasi, lipasemia, es. colturali

10 Terapia REIDRATAZIONE CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
Quanti e quali liquidi? CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA Quanta insulina e per quale via? CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI E’ indicato somministrare potassio? CORREZIONE ACIDOSI È indicato somministrare sodio bicarbonato? CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE

11 E’ necessario correggere prima la volemia e poi l’iperglicemia
Take-Home Message E’ necessario correggere prima la volemia e poi l’iperglicemia

12 Se viene data prima l´insulina, questa richiama GLU nelle cellule, richiamando a sua volta H2O con conseguente ipovolemia ed ipopotassiemia

13 1- Reidratazione La sola reidratazione può ridurre i valori glicemici di circa il 20% Evitare un calo troppo rapido dell'osmolarità plasmatica che potrebbe provocare edema cerebrale. Per tali motivi utilizzare: soluzioni isotoniche fisiologica 0.9% IN PRATICA: 1 LITRO DI SOL. FISIOLOGICA 0.9% DURANTE LA PRIMA ORA SUCCESSIVAMENTE 500 ml/h IN MODO DA SOMMINISTRARE CIRCA 5 LITRI NELLE PRIME 8 ORE La quantità di liquidi infusa nelle prime 24 h non deve superare il 10% del peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto nelle h successive Quantità di liquidi complessivi da somministrare va calcolato in base alla osmolarità del pz, indice anche del deficit idrico. (Deficit idrico=  (285 – Posm) / Posm  x acqua totale) Lo scopo della reidratazione é quello di mantenere la perfusione, ed evitare la ipotonicitá improvvisa che potrebbe provocare edema cerebrale

14 Linee guida European Diabetes PoIicy Group
500 mI/ora di soluzione NaCI 0.9% durante le prime quattro ore (= 2 L) 250 mI/ora nelle successive otto ore (= 2 L) 125 mI/ora nelle otto ore successive (=1 L) Grado di evidenza B

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16 Take-Home Message La sodiemia in corso di terapia spesso aumenta al diminuire del glucosio nel sangue (associata ad una lenta diminuizione della osmolalità) Puntare ad un aumento del sodio al calare della glicemia (teoricamente il sodio dovrebbe aumentare di 1.6 mmol ogni 5 mmol di riduzione della glicemia)

17 2. Correzione dell´iperglicemia
Somministrare insulina rapida U/Kg di peso corporeo in bolo ev poi 0.1 U/kg/ora in infusione da adeguare in base alla risposta fin quando la glicemia raggiunge 250mg/dl Grado di evidenza A I bassi dosaggi permettono di ridurre la glicemia evitando rapide variazioni della osmolarità (edema cerebrale) ed il K+ rientra in sede cellulare progressivamente

18 IN PRATICA: IN POMPA: 500 ml di sol. Fisiologica + 50UI di Insulina Rapida alla velocità di 50 ml/h Il calo glicemico ottimale dovrebbe essere di circa mg/dl all’ora Monitoraggio della Glicemia ogni ora

19 Quando la glicemia=250 mg/dl (in genere dopo 4-5h) sostituire l´infusione della Fisiologica con sol.GLUCOSATA al 5% alla velocità di 100 ml/h mantendo nell´altra via l´infusione di fisiologica + insulina allo scopo di mantenere la glicemia tra 200 e 250mg/dl NON SOSPENDERE Insulina al raggiungimento di valori vicini alla normalitá perché la normoglicemia si ottiene in poche ore mentre la chetoacidosi si risolve nel giro di 12-24h

20 Velocitá di infusione Glucosata ed Insulina in base alla glicemia
Glicemia mg% Glucosata al 5%ml/h NaCl 0,9% 500ml + Insulina 50U (ml/h) (U insulina/h) < 200 100 30 3 40 4 50 5 60 6 > 300 80 8

21 3. Correzione deficit elettroliti
Con la reidratazione e la terapia insulinica vi è rientro intracellulare del potassio per cui è necessario infonderlo Somministrare da subito (insieme alla reidratazione e insulinoterapia) Potassio Aspartato: 30 mEq (infusione lenta) Quale che siano i valori iniziali ci aspettiamo una rapida caduta della potassiemia

22 SCHEMA INFUSIONE POTASSIO
Kaliemia (mEq/l) Velocità di infusione < 3 40 mEq/h 3 – 4 30 mEq/h 4 – 5 20 mEq/h > 5.5 STOP

23 Magnesio Circa il 25% dei diabetici presenta ipoMg
da perdita renale, legata alla fase di diuresi osmotica. La Na-K-ATPasi é Mg dipendente quindi diventa difficile correggere una ipoK se non si ripristina il pool di Mg. 1fl di MgSO4 da 10ml al 10% = 97.6 mg di Mg Divisi per il peso atomico(24)= 4mmol ovvero 8mEq di Mg Manifestazioni cliniche della ipoMg: legate alle proprietá stabilizzanti la membrana assonale, provocando iperresponsivitá e tetania e patologie cardiovascolari aritmie torsione di punta, ipersensibilitá digitalica.

24 4. Correzione Acidosi Non è dimostrato che il BICARBONATO sia utile e/o sicuro nella DKA NON dovrebbe essere usato nella fase iniziale della rianimazione non utilizzare HCO3-nell’acidosi diabetica, senza altra causa di consumo o perdita di bicarbonati, con valori di pH > 6.9 POTENZIALI RISCHI DI IMPIEGO: Alcalosi tardiva da rimbalzo Riduzione del calcio ionizzato Riduzione del pH liquorale ( acidosi paradossa a livello del SNC) e possibile peggioramento del livello di coscienza Riduzione della potassiemia Acidosi intracellulare nei tessuti periferici e un’aumentata affinità dell’emoglobina per l’ossigeno

25 Deficit bicarbonati: (HCO3 desiderati - HCO3 attuali) x peso x 0.6 Somministrare mEq (50mEq/ora in 200 ml) preceduti da dose aggiuntiva di 20 mEq di K+ aspettare almeno 2 ore per la rivalutazione : obiettivi pH >7,2

26 5. Controllo e trattamento delle complicanze
Edema cerebrale: TAC o RMN cerebrale. Mannitolo 18% 250 ml in minuti + Desametasone 4 mg ev ogni 6 ore (?) Acidosi ipercloremica Acidosi lattica (sospettarla se il pH e GA non si correggono con la terapia) ARDS Infezioni ( profilassi antibiotica) Dilatazione gastrica, erosioni (PPI per ev) Tromboembolie ( profilassi con eparina a basso peso molecolare per via sc)

27 Criteri di sospensione della terapia infusionale
Glicemia < 250 mg/dl HCO3 > 18 mEq/l pH > 7.3 Paziente che si rialimenta

28 Formule di calcolo del deficit di fluidi ed elettroliti
Tonicità plasmatica 2 x Na + glicemia 18 v.n. 285 ± 5mOsm Deficit di H2O Peso corporeo x Sodiemia -1 x 1000 Da 3 a 8 litri Gap Anionico Na-(Cl+HCO3) v.n. 8-16 Na corretto (mEq/L) (v.n mEq/l) Na + [(1,6 x Glu)-100] / 100 il Na+ diminuisce di 1,6 mEq per ogni 100 mg di glicemia oltre 100 mg/dl K corretto (v.n. 3,5 - 4,5 mEq/l) K − [(7,4 − pH) x 6] ogni variazione di 0,1 del pH dal valore di 7,4 provoca una modificazione inversa di 0,6 mEq/l del K+ Deficit HCO3- (HCO3 desiderati – HCO3 attuali) x peso x 0.6 v.n. = 24 +/- 2 mmol/L

29 SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE
Complicanza metabolica acuta del diabete mellito tipo 2 caratterizzata da: Iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320 mosm/kg) Grave iperglicemia (glicemia > 600 mg/dl) Marcata disidratazione Assenza di acidosi (pH plasmatico sempre > 7.3 e bicarbonato > 15 mEq/l) Si presenta spesso come esordio di diabete ed è sostenuta da: infezioni, IMA, stroke, pancreatiti, IRA, trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina, cimetidina) mortalità 10-60% precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia preesistente, tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici

30 Approccio al paziente E’ simile a quello della chetoacidosi.
Differenze: Disidratazione più marcata che può condurre allo shock ipovolemico (ipotensione, polso piccolo e frequente, pallore, sudorazione fredda) Il fabbisogno insulinico è generalmente minore Il Cloruro di K (KCl)va preferito ad altre preparazioni L´ipoperfusione è spesso causa di acidosi metabolica con Anion Gap aumentato (acidosi lattica)

31 ACIDOSI ”METABOLICHE”
Per non dimenticare... ACIDOSI ”METABOLICHE” Aumentata concentrazione di H+ nel sangue con conseguente RIDUZIONE DEI BICARBONATI, riduzione del pH ed iperventilazione con ipocapnia di compenso AC. METABOLICA a GA AUMENTATO (normocloremica) AC. METABOLICA a GA NORMALE (ipercloremica)

32 Ac. Metaboliche con GA Aumentato
Accumulo di H+ che consumano l´HCO3 formando acido carbonico e determinando un aumento del GA H + HCO3 = H2CO3 = CO2 + H2O Ricorda: GA= Na – (Cl + HCO3) [v.n.:10-12] Cause: Chetoacidosi diabetica, ac lattica etc...

33 Cause di ac.metaboliche con anion gap aumentato
KUSMALERP: K= ketoacidosi U= uremia S= salicitati M= metanolo/etanolo A= para-aldeide L= lattacidemia ( acidosi lattica) E= etilenglicole R= rabdomiolisi P= proteinemia ( es. massiva fibrinolisi)

34 AC. Metabolica GA Normale
Perdita di HCO3 controbilanciata dall´aumentato riassorbimento renale di Cl per mantenere l´elettroneutralitá. Il GA risulterá normale. Cause: Diarrea, drenaggi, ac.tubulare renale etc...

35 Diagnosi differenziale
Reperti di laboratorio Chetoacidosi Coma iperosmolare Glicemia mg/dl mg/dl Glicosuria 4+ Acetest o ketostick Positivo Negativo o Bicarbonati Diminuiti Normali o diminuiti pCO2 Diminuita Normale o diminuita pH arterioso Diminuito Normale o diminuito Anion gap Aumentato Normale Osmolaritá Variabile > 320

36 ACIDOSI LATTICA L´Acidosi Lattica è una grave acidosi metabolica ad elevato Anion Gap dovuta ad un aumento del Lattato Plasmatico (>5 mmol/L v.n.1mmol/L). In carenza di ossigeno (ipossia tissutale) l’acido piruvuco non viene ossidato nel ciclo di Krebs (glicolisi aerobia) ma converito in lattato o indirizzato verso la neoglucogenesi. Il fegato non riesce a convertire attraverso la neoglucogenesi il carico di lattato proveniente dai tessuti che pertanto si accumula nei liquidi biologici. É anche di comune riscontro il ph ematico alto o normale e lattato alto= iperlattatemia (diabete mellito, hiv, insufficienza epatica, neoplasie, sepsi). Questa iperproduzione di lattato snza acidificazione sarebbe causata da un adattamento allo stress, consentendo una via energetica alternativa

37 Colpisce sia pazienti diabetici che non diabetici può
essere associata con DKA (10%) o SII (40-60%) colpisce con frequenza maggiore soggetti in trattamento con biguanidi, soprattutto se affetti da: shock, insufficienza cardiaca, ipovolemia insufficienza respiratoria anemizzazione, avvelenamento da monossido di carbonio insufficienza epatica, IRC, IRA, neoplasie sepsi, convulsioni sistemiche, feocromocitoma abuso di alcool (etilico, metilico, propilico) trattamento con salicilati, isoniazide, acetaminofene avvelenamento da cianuro Mortalità anche del 80% legata soprattutto alla patologia di base

38 Cause AUMENTATA PRODUZIONE
Ipossia (shock, arresto cardiaco, sepsi) incremento della quota metabolica (convulsioni, esercizio fisico) farmaci (biguanidi, fruttosio, adrenalina) RIDOTTA CLEARANCE DEL LATTATO (alcolismo, insuff. renale ed epatica) MECANISMO INCERTO (neoplasie, DKA, SII, ipoglicemia)

39 Diagnosi Dati anamnestici: diabetico in trattamento con biguanidi,Assunzione di alcool, Insufficeinza renale, epatica, cardiaca, respiratoria cronica Sintomi di acidosi: Astenia, cefalea, nausea e vomito Segni: Tachicardia/bradicardia, ipotensione, cute calda, respiro di Kussmaul, alterazioni dello stato di coscienza Esami diagnostici: EGA (Ac.Metabolica con AG aumentato), Glicemia, Chetonuria assente, Lattato > 5mmol/L

40 TERAPIA La terapia deve essere più precoce possibile e
deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi Bicarbonato: 40 – 80 mEq di bicarbonato in minuti + K ( 20 mEq per ogni 40 di bicarbonato) solo se pH<6,9 DCA (dicloro acetato) attiva la piruvico deidrogenasi e aumenta l´ossidazione del lattato. (non in commercio in Italia) Emodialisi è il trattamento più efficace Tiamina nelle intossicazioni alcoliche

41 IPOGLICEMIA Per ipoglicemia si intende una riduzione
della concentrazione plasmatica di glucosio (<50 mg/dl) tale da determinare l’insorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici (Triade di Whipple) Sempre considerata nella DD delle alterazioni dello stato di coscienza Dire che il valore numerico é indicativo. Dipende dal soggetto e da quanto é abituato a sopportare l´ipoglicemia.

42 L'ipoglicemia reattiva è una ipereattività al glucosio (insulina del pancreas) che fa abbassare “a picco” la glicemia dopo un pasto glucidico. l'ipoglicemia reattiva può essere determinata anche dall'iperinsulinemia, ovvero dall'ipersecrezione di insulina da parte del pancreas. l'alterata tolleranza glucidica accompagnata da iperinsulinemia viene considerata uno stato prediabetico, con possibile e probabile evoluzione a diabete mellito conclamato. Anche per questo l'ipoglicemia reattiva è tipica dei primi stadi del diabete mellito di tipo 2; nei pazienti che ne sono affetti, dopo il pasto si registra iperglicemia legata ad un ritardo nella secrezione insulinica, che risulta insufficiente nelle prime ore ed eccessiva in quelle seguenti.

43 TERAPIA Paziente cosciente
Somministrare 15g di zucchero poi 1 frutto e 1 panino Paziente incosciente glucosata 33% cc a bolo successiva infusione di glucosata 20% a 20ml/h controllare la glicemia ogni 30-60‘ mantenendo livelli di mg/dl correggere eventuali disionie Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev (scarsa efficacia nelle ipoglicemia etiliche, e negli epatopatici)

44 Darwin non aveva previsto l´evoluzione della specie...

45 GRAZIE DI TUTTO

46 BUONA PASQUA Salvate il capretto

47 CHETOACIDOSI DIABETICA
IDRATAZIONE= NaCl 0,9% (500ml/30 min e poi 500ml/h fino a 6 litri nelle prime 12 ore) IPERGLICEMIA= Idratazione + Insulina rapida (0,1 U/Kg in bolo ev) poi infusione 0,1/kg/h (ossia 50U in 500cc fisiologica a 70ml/h). Ridurre la glicemia di 50mg/dl/h. - GLICEMIA 250mg/dl= glucosata al 5% 500ml + insulina (100ml/h) ELETTROLITI= KFlebo insieme a terapia reidratante a 10mEq/h. Proseguire in base ai valori di K fino a max 30mEq/h. Mg 800mg ev/24h (se Mg < 0,8mEq/l) ACIDOSI= Se pH<7 HCO mEq in 45min, ripetibile dopo 30min, fino a raggiungimento di pH 7,2 Se pH>7 NON somministrare HCO3

48 Velocitá di infusione Glucosata ed Insulina in base alla glicemia
Glicemia mg% Glucosata al 5%ml/h NaCl 0,9% 500ml + Insulina 50U (ml/h) (U insulina/h) < 200 100 30 3 40 4 50 5 60 6 > 300 80 8 Schema infusione potassio Kaliemia (mEq/l) Velocità di infusione < 3 40 mEq/h 3 – 4 30 mEq/h 4 – 5 20 mEq/h > 5.5 STOP

49 IPOGLICEMIA CAUSE IPERINSULINEMIA ASSOLUTA errore di prescrizione
errore nel dosare le unità irregolarità nell’assorbimento della insulina IPERINSULINEMIA RELATIVA pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale dopo recupero da situazioni di stress al termine della gravidanza Resistenza all'insulina La ridotta capacità dell'insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) è la caratteristica principale del DM di tipo 2 e viene chiamata insulinoresistenza. Si tratta di una resistenza "relativa" in quanto livelli sovrafisiologici di insulinemia provocano una normalizzazione della glicemia. Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l'ingresso del glucosio nelle cellule diminuendo così la glicemia. Nel momento in cui si instaura una insulino-resistenza si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina (iperinsulinemia) da parte delle cellule β pancreatiche