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PubblicatoAnonciada Castellani Modificato 11 anni fa
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ANMCO AREA NURSING E ARITMIE Ospedale San Filippo Neri 16 Marzo 2002
NUOVE INDICAZIONI ALL’ IMPIANTO DI PACE MAKER NUOVE INDICAZIONI ALL’ IMPIANTO DI PACE MAKER Paolo Azzolini Divisione di Cardiologia Fatebenefratelli Isola Tiberina Roma
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FIBRILLAZIONE ATRIALE CARDIOPATIA DILATATIVA
SINCOPE VASOVAGALE FIBRILLAZIONE ATRIALE CARDIOPATIA DILATATIVA
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SINCOPE PRE SINCOPE IMPROVVISA E TRANSITORIA PERDITA DELLA COSCIENZA
CON RIPRESA SPONTANEA ASSOCIATA ALLA INCAPACITA’ DI MANTENERE IL TONO POSTURALE, SECONDARIA A RI- DUZIONE CRITICA DEL FLUSSO CEREBRALE. PRE SINCOPE INSIEME DI SEGNI E SINTOMI PREMONITORI DI SINCOPE IMMINENTE (VERTIGINE, OBNUBILAMENTO DELLA VISIONE, RONZII AURICOLARI, ASTENIA MARCATA) CON DIFFICOLTA’ A MANTENERE LA POSTURA
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SINCOPE NEUROMEDIATA Situazione nella quale la perdita di coscienza è conseguenza di un’abnorme risposta cardiocircolatoria a stimoli diversi che si realizza tramite il SNA ed è responsabile di vasodepressione, cardioinibizione o entrambe
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BAROCETTORI ARTERIOSI
ARCO AORTICO E SENO CAROTIDEO Sensibili a variazioni di stiramento Inviano continui impulsi inibitori ai centri vasomotori del bulbo La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA: Vasodilatazione Bradicardia (incremento relativo del tono vagale) RECETTORI ATRIALI Sensibili a variazioni di volume centrale La loro distensione aumenta la frequenza cardiaca RECETTORI VENTRICOLARI Sensibili a variazioni di stiramento Meccanici ( chimici ) Fibre C amieliniche nucleo dorsale del vago Stimolazione vasodilatazione e bradicardia RECETTORI CARDIOPOLMONARI Sensibili a variazioni di volume
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Fisiopatologia della sincope neuromediata
RIFLESSO ABNORME VIA AFFERENTE VIA EFFERENTE SNC Tono vagale Recettori chimici meccanici dolorifici Tono simpatico BRADICARDIA IPOTENSIONE
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Fisiopatologia della sincope neuromediata
STAZIONE ERETTA SEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICO RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO RIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSA MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI: RIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICA INCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICA RIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICA AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA
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Fisiopatologia della sincope neuromediata
PAZIENTE CHE PRESENTA UNA SINCOPE NOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SANGUE VENOSO IN PERIFERIA RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIA- CHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE VOLUME TELESISTOLICO E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO STIMOLAZIONE MECCANOCETTORI CARDIACI SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA PA: INIBIZIONE SIMPATICA VASODILATAZIONE - BRADICARDIA
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Sincope Vasovagale: sintomi
Tipica: segni neurosensoriali: astenia,ronzio, riduzione del visus segni vasomotori: pallore, sudorazione algida segni gastroenterici: nausea, vomito segni cardiovascolari: bradicardia, ipotensione Maligna: assenza di prodromi età avanzata maggiore incidenza di traumi
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STORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALE
NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘ DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE: ASISTOLIA PROLUNGATA ARITMIE E/O ISCHEMIA MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE
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Sincope vasovagale morbilità
TRAUMI % FRATTURE % INCIDENTI STRADALI %
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RAZIONALE IMPIANTO DI UN PACE MAKER NELLA SINCOPE VASOVAGALE
RIDURRE LA FREQUENZA DEGLI EPISODI SINCOPALI DIMINUIRNE LA SEVERITA’ PREVENIRE LE PAUSE ASISTOLICHE DIMINUIRE LA PROBABILITA’ DI MORTE IMPROVVISA
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SINCOPE VASOVAGALE INDICAZIONE ALLA ELETTROSTIMOLAZIONE
STIMOLAZIONE VVI CONTROINDICATA - COMPONENTE VASODEPRESSIVA QUASI SEMPRE PRESENTE - POSSIBILITA’ DI ACCENTUARE LA SINTOMATOLOGIA ( bradicardia - ipotensione - stimolazione VVI - retroconduzione ventricolo atriale - deterioramento emodinamico ) Nei pochi studi effettuati tale modalità di elettrostimolazione si è rivelata inefficace
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North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS )
primo studio prospettico randomizzato sulla efficacia della stimolazione bicamerale nella prevenzione della sincope vasovagale maligna RDR Rate Drop Response (riconosce il calo di f.c. repentina ed inizia a stimolare ad elevata frequenza) pts Tilt Test positivo ( VASIS I o II ) 27 PM sincope 6/27 ( 112 giorni dalla randomizzazione) 54 pts 27 no PM sincope 19/27 ( 54 giorni dalla randomizzazione) Connolly SJ JACC 1997
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Syncope: Diagnosis and Treatment SYDIT
3 sincopi nei due anni precedenti Tilt Test positivo caduta FC > 30 %, fc < 50 bpm 43 pts PM DDD RDR sincopi (4.6%) 13 mesi 46 pts Atenololo (Etilefrina) sincopi (26%) 4 mesi Ammirati F. Circulation 2001
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Vasovagal Syncope International Study VASIS
pts > 3 sincopi in due anni Tilt Test positivo cardioinibitoria 19 PM DDI 80 bpm /19 (5%) 45 pts 23 no PM /23 (61%) sincope (isteresi 45 bpm)
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VASIS PM No PM
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Inotropy Controlled Pacing in Vasovagal Syncope INVASY
Pts 5 sincopi pregresse (2 ultimo anno) (3 ultimo anno - 2 ultimi sei mesi) Tilt test positivo cardioinibitoria DDD CLS (Close Loop Stimulation) DDI 40 bpm
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Stimolazione Close Loop
Pre-eiezione + sangue - muscolo Eiezione - sangue +muscolo 47 ms 292 ms Impedenza (u.a.) t Lo stato inotropico è indirettamente calcolato dalla misurazione della variazione dell’impedenza misurata tra la cassa del PM e la punta del catetere Algoritmo disponibile nel pacemaker Inos2+ La modulazione della frequenza cardiaca è strettamente correlata alla variazione dello stato inotropico e quindi al Sistema Nervoso Autonomo Centri midollarri inotropismo cronotropismo dromotropismo Portata cardiaca
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Vasovagal Syncope and Pacing Synpace
6 sincopi nella vita Tilt Test positivo asistolica o mista 1 sincope entro 12 mesi da un Tilt Test positivo DDD RDR DDD inattivo (ODO)
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SINCOPE NEUROMEDIATA INDICAZIONE ALLA ELETTROSTIMOLAZIONE
SINCOPI O PRESINCOPI FREQUENTI LIMITAZIONE NORMALI ATTIVITA’ QUOTIDIANE PREOCCUPAZIONE PER IL FUTURO MOTIVAZIONE ALL’ IMPIANTO DI UN PACE-MAKER. SINCOPI INSORGENZA IMPROVVISA, CAUSA DI TRAUMI MAGGIORI O CHE PONGONO IL PAZIENTE A RISCHIO DI TRAUMI MAGGIORI O DI MORTE A CAUSA DEL TIPO DI ATTIVITA’ SVOLTA.
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