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PubblicatoMaurizio Villa Modificato 11 anni fa
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Divisione di Cardiologia, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia,
Ablazione della fibrillazione atriale: quale approccio nel singolo paziente? Un caso clinico Titolo Roberto Rordorf Divisione di Cardiologia, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia, Milano, 16 aprile 2011
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Presentazione clinica
♀ 53 anni, ipertesa, sovrappeso Dal 2003 episodi di cardiopalmo parossistico a regressione spontanea. Novembre 2004 ricovero presso altro Centro per EPA, FA rapida Ecocardiogramma: FE=20%, IM 3+/4+ Cardioversione farmacologica con amiodarone+digitale Intrapresa terapia con claritromicina per focolaio broncopneumonico
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Sincopi recidivanti: ricovero in UTIC
QTc 700 msec
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Durante il ricovero
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Esami effettuati durante la degenza
Ecocardiogramma: FE=25%, DTD=66mm, IM 2+/4+, ASX =49 mm RMN cuore: FE=20%, DTD 62 mm Coronarografia: coronarie indenni Terapia alla dimissione: bisoprololo, ramipril, diuretico e acenocumarolo.
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Follow-up clinico Ecocardiogramma: FE=35%, IM 2+/4+
Dispnea da sforzo, classe NYHA II Ripetuti episodi di cardiopalmo aritmico con documentazione Holter di fasi prolungate di fibrillazione atriale parossistica 2 Accessi in PS per fibrillazione atriale trattati con CVE
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Che fare? Terapia antiaritmica: amiodarone, sotalolo, farmaci di classe IC? Ablazione del nodo AV ed impianto di ICD/PM biventricolare? Ablazione della fibrillazione atriale?
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Ablazione della fibrillazione atriale: quale approccio nel paziente scompensato?
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Fibrillazione atriale: basi fisiopatologiche
extrasistolia atriale tachicardia atriale TRIGGER FA SUBSTRATO FATTORI MODULANTI Lo sviluppo della FA necessita di uno stimolo d’innesco che agisca su di un substrato, in presenza di un particolare fattore modulante Sistema nervoso autonomo - Dilatazione atriale - Fibrosi dei miociti - Proteine di connessione
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Rimodellamento elettrico
Meccanismi elettrofisiologici della FA in paziente senza cardiopatia strutturale (lone AF) Rimodellamento elettrico fibrosi tachicardia atriale PV firing trigger Un’attività extrasistolica rapida dalle vene polmonari può essere la causa prevalente di episodi di fibrillazione atriale parossistica, pertanto l’ablazione di questi foci può curare l’aritmia. substrato
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Rimodellamento elettrico
Meccanismi elettrofisiologici della FA nel paziente con cardiopatia strutturale Rimodellamento elettrico fibrosi tachicardia atriale PV firing substrato Atri dilatati hanno proprietà elettrofisiologiche ed anatomiche, quali la dispersione dei periodi refrattari, le dimensioni e la presenza di aree fibrotiche, che favoriscono la formazione di circuiti di rientro multipli e la cronicizzazione della fibrillazione atriale. In tal caso è necessario che l’ablazione, oltre ad isolare elettricamente le vene polmonari, compartimentalizzi l’atrio mediante la creazione di lesioni lineari cosicché l’aritmia non possa mantenersi. trigger
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Ablazione della FA: eliminazione del trigger
Haissaguerre M et al, NEJM 1998;339: Shah D et al, PACE 2003;26: Extrasistoli ad origine dalle VP Extrasistoli ad origine non dalle VP Hui-Nam P et al, JCE 2008;19: Isolamento di VP aritmogena vs tutte VP
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Ablazione della FA: modificazione del substrato
Ouyang, F. et al. Circulation 2004;110: Isolamento a coppie delle VP Potenziali frammentati Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Nademanee K. et al. JACC 2004; 43:
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Ablazione della FA: modificazione del substrato
Linea istmica + linea su tetto Linea istmica + linee posteriori Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Tamborero D et al. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:35-40
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Ablazione della FA: modificazione del substrato
Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Pokushalov E et al. Europace 2010;12:
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Ablazione della FA in pz con disfunzione VSX
Wilton SB et al. Am J Cardiol 2010
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Ablazione della FA in pz con disfunzione VSX
Wilton SB et al. Am J Cardiol 2010
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E nel nostro caso? Studio elettrofisiologico ed ablazione (nov 2007)
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Firing in vena polmonare superiore e inferiore laterale
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Ablazione transcatetere
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Prima e dopo isolamento elettrico
Potenziale di vena Scomparsa del potenziale di vena
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Follow-up clinico Dimessa senza terapia antiaritmica
Non più episodi di cardiopalmo Peggioramento clinico e strumentale (FE 25%) Dicembre 2008: impianto di ICD biventricolare
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ICD biventricolare
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Follow-up a lungo termine
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Conclusioni L’ATC della fibrillazione atriale nello scompenso cardiaco può essere una tecnica altamente efficace in pazienti “selezionati”. Quale sia il miglior approccio (trigger vs substrato) per l’ATC nel “singolo” paziente con cardiopatia avanzata non è ancora completamente chiaro.
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Fibrosi atriale e RMN Estensione Fibrosi <15% 15-35% >35%
Recidiva FA dopo ATC 14% 43% 75% Oakes, R. S. et al. Circulation 2009;119: Copyright ©2009 American Heart Association
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Grazie
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