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PubblicatoFabriciano Sarti Modificato 9 anni fa
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Tonaca propria
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Foveole gastriche
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Ghiandole fundiche
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Mucosa antrale normale
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Mucosa dell’intestino tenue
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Mucosa dell’intestino tenue (colorazione speciale in rosso per le mucine)
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Mucosa dell’intestino tenue
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Mucosa dell’intestino crasso
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Esofago di Barrett Complicanza dell’esofagite da reflusso causata in genere da un’ernia iatale Metaplasia intestinale dell’epitelio squamoso Possibile associazione con displasia (lesione precancerosa)
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esofago ernia iatale diaframma torace cardias stomaco addome
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Esofago di Barrett Esofago di Barrett
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Esofago di Barrett - Colorazione per le mucine
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Meccanismi difensivi della mucosa gastroduodenale all’acido cloridrico ed alla pepsina
Bicarbonato Muco Barriera epiteliale Tight junctions Rigenerazione epiteliale rapida Abbondante irrorazione Prostaglandine Formazione di muco e di bicarbonato Inibizione secrezione HCl Irrorazione sanguigna
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Gastrite = infiammazione della mucosa gastrica
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Gastrite acuta Infiammazione acuta, con tendenza alla necrosi superficiale ed all’emorragia La necrosi rimane confinata alla mucosa e non supera la muscolaris mucosa Assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei Inibiscono la produzione di prostaglandine Favoriscono la produzione di muco e bicarbonato Inibiscono la produzione di acido cloridrico Eccessiva assunzione di alcolici Fumo
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Mucosa normale dello stomaco
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Gastrite emorragica
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Gastrite cronica Infiammazione cronica, con infiltrati prevalentemente linfocitari ed occasionali piccoli accumuli di polimorfonucleati Può accompagnarsi a atrofia ghiandolare (gastrite cronica atrofica), metaplasia intestinale, associata o meno a displasia:lesione precancerosa Causa più frequente: infezione da Helicobacter pylori Meno frequentemente :forma autoimmune, associata alla anemia perniciosa
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Mucosa normale dello stomaco
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Gastricte cronica atrofica
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Stomaco - metaplasia intestinale
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Metaplasia intestinale
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Ulcera peptica Ulcerazione della mucosa che oltrepassa la muscolaris mucosa ed interessa la sottomucosa Duodeno > stomaco Piccola curvatura > grande curvatura
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Ulcera peptica: cause e patogenesi
H. pylori Non invade la mucosa ma la stimola a produrre citochine (IL1,6,8, TNF alfa), che reclutano le cellule infiammatorie Produce ureasi che formano composti tossici Minore produzione di bicarbonato, aumentata secrezione acida Assunzione di FANS Inibita sintesi di prostaglandine
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Istopatologia dell’ulcera peptica
Ulcerazione che supera la muscolaris mucosae (dd con la gastrite acuta emorragica) Fondo dell’ulcera: Fibrina + residui necrotici Tessuto di granulazione Fibrosi Bordo dell’ulcera Infiammazione Rigenerazione epiteliale Metaplasia intestinale Displasia
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Complicanze dell’ulcera peptica
Emorragia Peritonite Trasformazione neoplastica (rara, e solo per l’ulcera gastrica): ulcera peptica degenerata o carcinoma ulcerato?
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Margini dell’ulcera - metaplasia intestinale e displasia
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Ulcera gastrica. A dx, il fondo dell’ulcera con il tessuto di granulazione
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