Adattamento cellulare:

Presentazione sul tema: "Adattamento cellulare:"— Transcript della presentazione:

1 Adattamento cellulare:
modificazioni della morfologia e funzionalità cellulare in risposta agli stimoli ambientali

2 Senza alterazioni del differenziamento
Ipertrofia = aumento di volume di una cellula Fisiologico: aumentata stimolazione ormonale (ghiandola mammaria in gravidanza) Patologico: difetti valvolari aortici (ipertrofia miocardica) Iperplasia = aumento del numero di cellule Fisiologico: Iperplasia compensatoria (resezione epatica) Centri germinativi (linfociti) Patologico Eccessiva stimolazione ormonale (iperplasia endometriale) Atrofia Fisiologico: diminuita stimolazione ormonale (atrofia ghiandola mammaria) Patologico: denervazione (atrofia muscolare)

3 Con alterazioni del differenziamento Metaplasia Displasia

4 Sclerosi laterale amiotrofica
Sclerosi laterale amiotrofica. Atrofia muscolare: le fibrocellule muscolari striate di dx sono di dimensioni estremamente ridotte (atrofia da denervazione per morte dei motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale). Le fibre a sn mostrano ipertrofia compensatoria. Atrofia/ipertrofia

5 Iperplasia: centri germinativi
Nei centri germinativi del tessuto linfatico i linfociti B proliferano e si differenziano in plasmacellule Iperplasia: centri germinativi

6 Ghiandola mammaria normale
Aumento di volume delle cellule delle ghiandole mammarie sotto stimolazione ormonale Ghiandola mammaria durante l’allattamento

7 Danno cellulare cause:
Ischemia Agenti chimici Agenti fisici Agenti infettivi Reazioni immunitarie Difetti genetici Squilibri nutrizionali Senescenza

8 Danno cellulare: meccanismi
Ipossia Ridotta produzione di ATP Alterazione della pompa del NA+ Aumentato ingresso di NA+ e H20 Perdita di K+ Rigonfiamento cellulare Alterazioni citoscheletriche, blebs Glicolisi anaerobia Deplezione di glicogeno Aumento del pH Diminuita sintesi proteica Distacco dei ribosomi Formazione di radicali liberi Perossidazione dei lipidi di membrana Frammentazione del DNA Cross-linking di proteine Perdita dell’omeostasi del calcio Attivazione di fosfolipasi (danno delle membrane), proteasi, ATPasi, endonucleasi Danno mitocondriale Alterazioni della permeabilità di membrana Perdita dei gradienti di concentrazione Mitochondrial permeability transition Perdita del gradiente dei protoni (ostacola la formazione di ATP) Fuoruscita del citocromo C nel citosol (apoptosi)

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10 Ischemia: difetto di perfusione Ipossia: difetto di ossigenazione

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13 Alterazioni subcellulari
Alterazioni della membrana plasmatica (blebs) Dilatazione del reticolo endoplasmico liscio, con perdita dei ribosomi Alterazioni mitocondriali Modificazioni citoscheletriche Modificazioni nucleari (picnosi, carioressi) Rigonfiamento cellulare (degenerazione idropica) Eterofagia (fagocitoci, endocitosi, pinocitosi) Autofagia

14 Degenerazione idropica

15 What happens to old, worn-out mitochondria?
Mitochondrial numbers are controlled by autophagy. This is a process by which lysosomes are involved in controlling cell constituents. Autofagia

16 Le membrane degli organelli necrotici formano strutture polistratificate formate da foglietti intensamente osmiofili (perché ricchi di lipidi), simili alla mielina. Figure mieliniche

17 Danno cellulare irreversibile Necrosi Apoptosi

18 Aspetto generale = eosinofilia
Necrosi Digestione enzimatica della cellula Denaturazione delle proteine Aspetto generale = eosinofilia Le proteine denaturate sono più eosinofile Perdita della basofilia dell’RNA

19 Tipi di Necrosi Coagulativa (denaturazione proteica) Colliquativa (digestione enzimatica) Steatonecrosi Caseosa

20 arteriola Milza: infarto. A sn, materiale omogeneo, non strutturalo
A sn, materiale omogeneo, non strutturalo (non si distinguono più le singole cellule), intensamente eosinofilo: necrosi. Milza: infarto. A sn, materiale omogeneo, non strutturalo (non si distinguono più le singole cellule), intensamente eosinofilo: necrosi.

21 appaiono “vuote”, se paragonate a quelle normali a dx.
Necrosi: infarto acuto del miocardio. Le fibrocellule muscolari necrotiche (sn) appaiono “vuote”, se paragonate a quelle normali a dx. Necrosi: infarto acuto del miocardio. Le fibrocellule muscolari necrotiche (sn) appaiono “vuote”, se paragonate a quelle normali a dx.