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Dr.ssa Claudine Giacomelli

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Presentazione sul tema: "Dr.ssa Claudine Giacomelli"— Transcript della presentazione:

1 Corso formativo-educativo per pazienti allergici a rischio di anafilassi
Dr.ssa Claudine Giacomelli In collaborazione con Associazione di pazienti

2 Organizzazione del Sistema sanitario
Migliorare la qualità di vita del soggetto a rischio di anafilassi Trattamento acuto dell’anafilassi Individuazione, educazione informazione del paziente a rischio Medico dell’ emergenza Organizzazione del Sistema sanitario PLS MMG Allergologo Associazioni di pazienti Individuazione, Informazione e formazione del personale “chiave”

3 La sua incidenza sembra in aumento
L’anafilassi è rara? Nella realtà: L’incidenza dell’anafilassi è sottostimata La sua incidenza sembra in aumento Dati Americani:Fino a 41 millioni di americani sono a rischio (Neugut AI et al, 2001) e gli studi epidemiologici riportano 63,000 nuovi casi per anno negli Stati Uniti (Yocum MW et al, 1999) Dati italiani (Osservatorio per le gravi reazioni allergiche della rete ospedaliera di Allergologia della Regione Piemonte): gennaio 2004-giugno 2005 segnalati 685 casi: puntura di imenotteri 60% dei casi, alimenti 24 %, farmaci 4,1%, alimentare da esercizio fisico 1,5%, idiopatica 1,3%, non specificata 9%. For 30 years, epidemiologic data regarding the incidence of anaphylaxis from all causes have been limited. This has resulted in the perception by many clinicians that anaphylaxis is rare. Although estimates of its occurrence are difficult to determine, specialists agree that the incidence of anaphylaxis is underreported and appears to be increasing. A recently published study indicates that as many as 41 million individuals in the United States are at risk; however, cases may go unreported as many affected individuals fail to inform their physicians about prior reactions. Confusion about the definition of anaphylaxis may also lead to underreporting, and mild reactions, involving hives and occurring without other manifestations, are not always recorded as anaphylaxis. More severe symptoms may be misdiagnosed as acute asthma or other respiratory emergencies. An epidemiologic study conducted by Yocum et al at the Mayo Clinic identified an average annual incidence rate of 21 per 100,000 person-years. If this is projected as a national average, then approximately 63,000 new cases of anaphylaxis would be reported each year in the United States. While there have been few reports of the overall prevalence of anaphylaxis, it has been estimated that 5% of adults may have a history of anaphylactic reactions. Anaphylaxis Committee, AAAAI. Anaphylaxis. Teaching Slides Dey, L.P. Fact file on anaphylaxis: acute allergic reactions to food, medication, insect stings, latex. Napa, Calif: Dey, L.P.; 2000. Neugut AI, et al. Anaphylaxis in the United States. An investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001;161:15–21. Yocum MW, et al. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol 1999;104:452–456.

4 Definizione di anafilassi
E’ una reazione allergica generalizzata Interessa tutto l’organismo Più organi possono essere coinvolti Ha un inizio generalmente acuto, improvviso La gravità delle manifestazioni variano da lieve a fatali

5 Manifestazioni cliniche dell’anafilassi
A livello della cute e mucose: vampate, prurito, orticaria (ponfi generalizzati), angioedema (edema di labbra, lingua e ugola) A livello delle vie respiratorie: Congestione, rinorrea, stridore, costrizione gola, affanno , oppressione sternale, broncospasmo,fischio,tosse A livello gastrointestinale: crampi,dolori addominali, vomito, diarrea persistenti A livello del sistema cardiocircolatorio: calo della pressione sanguigna o sintomi associati (collasso, sincope,incontinenza) The clinical manifestations of anaphylaxis are the result of the effects of mast cell mediators on 1 or more of the 4 major organ systems involved in a reaction: the skin, the respiratory tract, the gastrointestinal tract, and the cardiovascular system. These organ systems are rich in mast cells and are highly sensitive to the effects of mast cell mediators. The cutaneous manifestations of flushing, pruritus, urticaria, and angioedema are seen in the majority of cases of anaphylaxis. Flushing and pruritus are often the first signs observed, later progressing to include hives and angioedema. In the upper respiratory tract, edema of the larynx, epiglottis, and surrounding tissues can cause severe and even fatal obstruction. Swelling of the lips and tongue may be severe enough to impair ventilation. The symptoms of rhinitis (eg, pruritus, watery discharge from the nose and eyes) are common. In the lower respiratory tract, bronchospasm may be associated with chest or throat tightness, hoarseness, shortness of breath, cough, and wheezing, especially in patients with underlying reactive airways disease. In fact, there is evidence that patients with asthma may be at highest risk of fatal food-induced anaphylaxis because of their increased risk of lower airway complications. Wood RA. Identifying patients at risk for serious allergic reactions: an introduction to anaphylaxis. Abstract presented at: Anaphylaxis: Safely Managing Your Patients at Risk for Severe Allergic Reactions. Postgraduate Institute for Medicine; October 8, 1999; Washington, DC. Gastrointestinal symptoms occur most commonly in food-induced anaphylaxis, but can occur with other causes as well. Oral pruritus is often the first symptom observed in patients experiencing food-induced anaphylaxis. Abdominal cramping is also common, but nausea, vomiting, and diarrhea are frequently observed as well. The cardiovascular effects of anaphylaxis may be profound. Typically, tachycardia is present, occurring as a compensatory response to a decreased intravascular volume. However, bradycardia may also develop as a result of increased vagal activity or in patients with atrial conduction defects or those taking beta blockers. Hypotension and hypotensive shock occur as a result of peripheral vasodilation, increased capillary permeability, and intravascular volume losses. In addition, ECG changes may be observed, including arrhythmias and evidence of ischemia, and patients may complain of chest pain. Bochner BS. Anaphylaxis. N Engl J Med 1991;324:1785–1790.

6 Sintomi premonitori più frequenti di anafilassi
Calore cutaneo, formicolio e prurito localizzati al cuoio capelluto, meato acustico esterno, labbra, pianta dei piedi e palme delle mani, zona genitale Eritema diffuso Prurito orale e/o faringeo (vellichio, nodo alla gola) Sensazione di costrizione alla gola Abbassamento della voce Sensazione di rigonfiamento labbra, lingua Insorgono pochi minuti dopo l’esposizione all’allergene, di solito entro un’ora (6 ore se per via alimentare)

7 Come si può presentare l’anafilassi?
Insorgenza da pochi min al alcune ore dopo esposizione all’allergene scatenante 80% dei casi Interessamento di cute e/o mucose Ed almeno uno sintomo A livello respiratorio o cardiovascolare In rari casi Ipotensione dopo esposizione ad un allergene noto Con il coinvolgimento di 2 o più organo od apparato rapidamente dopo l’esposizione ad probabile allergene: 1- apparato cutaneo-mucoso 2-apparato respiratorio 3- apparato cardiovascolare 4-apparato gastrointestinale 20% dei casi

8 Convinzioni erronee nell’anafilassi sono sempre presenti manifestazioni a livello cutaneo: Abbiamo visto che in circa 10%-20% dei casi di anafilassi non sono presenti sintomi cutanei (non prurito, non ponfi). 80% dei casi di anafilassi fatale indotta da alimenti non erano associati a sintomi a livello cutaneo. Messaggio Non si può parlare di anafilassi se sono presenti sintomi solo a livello di cute: trattasi di una reazione di ipersensibilità (più comuni, meno gravi) It is commonly believed that all cases of anaphylaxis present with cutaneous manifestations, such as hives or mucocutaneous swelling. But in fact, as previously mentioned, up to 20% of anaphylactic episodes may not involve these signs and symptoms on presentation for emergency care. Moreover, a survey of children with food-induced anaphylaxis showed that 80% of fatal reactions were not associated with cutaneous manifestations, but rather involved initial gastrointestinal complaints of abdominal cramping and vomiting. This is important, as many of the most severe cases of anaphylaxis may go unrecognized by emergency personnel, resulting in inappropriate treatment and adverse health outcomes. Wood RA. Common myths about anaphylaxis. Food Allergy News. 2000;9:1–11. Sampson HA, et al. Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med 1992;327:380–384.

9 Grado di severità dell’anafilassi
Cute e mucose Apparato gastro-intestinale Apparato respiratorio Apparato cardio-vascolare Sintomi neurologici Lieve Prurito Orticaria Angioedema Prurito orale, parestesie e tumefazione labbra dolori addominali lievi nausea e vomito Congestione nasale, starnuti,rinorrea (spurgo nasale) lieve affanno Moderato Qualsiasi dei precedenti Vomito e/o diarrea ricorrenti crampi addominali Marcata disfagia raucedine costrizione alla gola, stridore, sibili,tosse secca, affanno , tachipnea con retrazioni Tachicardia Senso di testa vuota, Riduzione del livello di attività + vertigini Severo Nausea, vomito, diarrea Perdita del controllo intestinale Dispnea, cianosi aritmia, calo della pressione sanguigna confusione collasso, senso di morte imminente Perdita di coscienza, incontinenza sfinterica La reazione si sviluppa di solito gradualmente, il più spesso iniziando con prurito delle gengive e della gola, dei palmi delle mani e dei piedi, orticaria localizzata; evolvendo in una reazione d’organo molteplice spesso dominata da asma severo e culminante in ioptensione e shock . Incidenza 4/ /10 milioni di persone La morte per anafilassi è dovuta generalmente a:ostruzione respiratoria e/o collasso cardiocircolatorio Sintomi respiratori a livello di alte e basse vie progrediscono rapidamente verso l’ostruzione Acidosi metabolica Azione contrattile dell’istamina , leucotrieni sulla muscolatura liscia

10 Possibili cause di anafilassi
Allergeni scatenanti più frequenti: Cibi Puntura di imenotteri (ape, vespa, calabrone) Gomma di lattice Farmaci ( es. antibiotici beta-lattamici, anestetici generali) Fattori scatenanti non allergenici (reazioni anafilattoidi) Fattori fisici (es. esercizio fisico, freddo ecc.) Mezzi di contrasto iodati Farmaci (es. oppioidi, aspirina e FANS)

11 Cibi che causano anafilassi più frequentemente
Frutta secca: noccioline, noci, arachide,sesamo Crostacei e pesce Uova Latte Rosacee: pesca, ciliegia Additivi solo rari casi di anafilassi da sodio metabisulfito e da sodio benzoato sono segnalati in letteratura Allergeni nascosti: anisakis simplex

12 Anafilassi da sforzo fisico post-prandiale
Variante di anafilassi identificata con sempre maggior frequenza Insorge dopo un esercizio fisico eseguito entro 6 ore dall’assunzione di alimenti 2 varianti: -1) dopo l’assunzione di uno specifico alimento -2) dopo l’assunzione di un qualunque alimento

13 Anafilassi da sforzo fisico
E’ una rara forma di anafilassi Insorge entro 20 minuti dall’inizio di un intenso esercizio fisico E’ più frequente tra i anni di età in pazienti atopici E’ preceduta da una fase prodromica (senso di calore, prurito,eritema cutaneo) che può evolvere verso l’orticaria generalizzata, l’angioedema o l’anafilassi sistemica.

14 Le vostre esperienze

15 Anafilassi: cosa succede?
Nella anafilassi le manifestazioni a livello dei vari organi ed apparati che si verificano in rapida successione sono dovute alla liberazione massiva di mediatori chimici biologicamente attivi da parte di cellule (mastociti tessutali o basofili circolanti) La liberazione di questi mediatori della cellule può essere dovuta a: un meccanismo immunologico IgE-mediato come nell’allergia (la maggior parte dei casi) meccanismi non IgE mediati (per vari farmaci,…) Most anaphylactic episodes are mediated by IgE antibodies; these are also known as Type I hypersensitivity reactions. Prior to the anaphylactic event, a sensitization stage must occur, during which the affected individual is first exposed to the allergen. This exposure results in subsequent production of specific IgE antibodies. A repeat exposure to the same allergen results in the development of the signs and symptoms of anaphylaxis. Berkow R, ed. The Merck Manual of Medical Information: Home Edition. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co, Inc; 1997. diagnosi con prove allergologiche non ci sono prove di laboratorio ma solo test di provocazione

16 Anafilassi con meccanismo IgE- mediata: è la forma più frequente
Si distingue: una prima fase di sensibilizzazione (formazione di anticorpi IgE in soggetti predisposti geneticamente). I sintomi dell’anafilassi potranno comparire dopo ripetute esposizioni all’ allergene in causa (non al primo contatto) asintomatica

17 Fase di sensibilizzazione: primo contatto con l’allergene
Esposizione all’allergene allergene  Le plasmacellule producono anticorpi IgE contro l’allergene in soggetti prediposti Plasmacellule IgE This slide presents the steps occurring in the sensitization stage. The initial meeting with the allergen produces no symptoms, but sensitizes the individual to future exposures. In this stage, the individual is exposed to a normally harmless substance, such as peanuts or shellfish, that the body perceives as an allergen. IgE antibodies, produced by plasma cells in response to this exposure, attach to tissue mast cells and peripheral blood basophils of the body’s immune system. At this point, sensitization is complete. Berkow R, ed. The Merck Manual of Medical Information: Home Edition. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co, Inc; 1997. Marieb E. Nonspecific body defenses and immunity. In: Human Anatomy & Physiology. 4th ed. Menlo Park, Calif: Addison Wesley Longman, Inc; 1998:758–797. Mastociti “armati” Gli anticorpi IgE aderiscono a mastociti e basofili Granuli contenenti istamina e altri mediatori

18 Reazione Anafilattica
I sintomi sono dovuti alla liberazione da parte di cellule ( mastociti e/o basofili) di mediatori chimici biologicamente attivi Anticorpo IgE allergene 1 3 Idiopatica (causa sconosciuta) During subsequent encounters with the same allergen, the allergen cross-links to adjacent IgE molecules on the surface of the mast cells and basophils. This induces an enzymatic cascade that causes the mast cells and basophils to degranulate, releasing a flood of histamine and other bioactive mediators, such as prostaglandins and various cytokines. Together, these chemicals induce the inflammatory response, producing increased vascular permeability, vasodilation, smooth muscle contraction, and myocardial depression, which are responsible for the clinical manifestations of hives, edema, bronchospasm, and shock. Marieb E. Nonspecific body defenses and immunity. In: Human Anatomy & Physiology. 4th ed. Menlo Park, Calif: Addison Wesley Longman, Inc; 1998:758–797. . Con meccanismo immunologico : come nell’allergia (causa individuabile in base alla storia del paziente e con test allergologici) 2 Con meccanismo non immunologico come nell’anafilassi da esercizio fisico o da mezzi iodati di contrasto

19 Dinamica delle Reazioni Anafilattiche
Anafilassi bifasica in 20% dei casi di anafilassi severa ripetersi dell’episodio acuto a distanza di 2-8 ore dal primo episodio ed indipendentemente dal trattamento Trattamento trattamento Sintomi iniziali 1 – 4 ore Sintomi bifasici (20% - 25%) Severità dei Sintomi Esposizione all’antigene ore

20 Messaggio Non è possibile prevedere quali pazienti con anafilassi severa manifesteranno una anafilassi bifasica. Tutti i pazienti che hanno presentato un episodio di anafilassi severa devono essere ospedalizzati e monitorati per ore

21 Anafilassi protratta Si verifica in circa il 25 % dei casi di anafilassi severa E’ quella condizione caratterizzata dalla persistenza dei sintomi respiratori e cardiovascolari dopo un episodio acuto per più di un’ora e fino ad un giorno nonostante un adeguato regime terapeutico Circa il 25% dei casi di anafilassi indotta da alimenti ha un andamento protratto

22 Fattori di rischio per anafilassi severa
Asma bronchiale poco controllato dalla terapia Fattori facilitanti: esercizio fisico, assunzioni di FANS (aspirina ecc.) Trattamento in corso con beta-bloccanti o ACE inibitori per la maggior difficoltà a gestire l’anafilassi Pazienti con mastocitosi Episodio precedente dopo ingestione di minime quantità di alimento Allergia a arachide, frutta secca e semi, pesci e crostacei (potenza dell’allergene) Somministrazione endovenosa dell’allergene (nell’allergia a farmaco) luoghi con difficoltà di accesso ad un pronto soccorso

23 importanza della prevenzione = adozione di comportamenti precauzionali
Convinzioni erronee In base agli episodi precendenti si può predire la gravità di una reazione anafilattica In realtà: la severità dell’anafilassi dipende dalla sensibilità del soggetto in quel momento e dalla dose di allergene La causa dell’anafilassi è sempre chiara In realtà : Anche conoscendo l’allergene scatenante non è sempre cosi facile evitarlo possono essere nascosti (problematica degli allergeni nascosti es. Alimenti e lattice) I pazienti non ricordano tutto ciò che hanno ingerito, le latenze, il decorso clinico... la anafilassi idiopatica è comune NO NO importanza della prevenzione = adozione di comportamenti precauzionali NO Another widely held belief is that the severity of previous anaphylactic reactions will predict future episodes or that each consecutive episode will become progressively more severe. To be accurate, there is no predictable pattern with regard to the severity of future anaphylactic reactions. The severity of any reaction depends on the individual’s degree of hypersensitivity and the dose of the allergen, neither of which is constant or predictable. In addition, a patient’s response to a particular allergen may be exacerbated by poorly controlled asthma, exercise, or the consumption of alcohol. Wood RA. Identifying patients at risk for serious allergic reactions: an introduction to anaphylaxis. Presented at: Anaphylaxis: Safely Managing Your Patients at Risk for Severe Allergic Reactions. Postgraduate Institute for Medicine; October 8, 1999; Washington, DC. Dey, L.P. Fact file on anaphylaxis: acute allergic reactions to food, medication, insect stings, latex. Napa, Calif: Dey, L.P.; 2000. importanza dei diari

24 Come comportarsi per ridurre il rischio di anafilassi
Imparare ad evitare l’allergene in causa Imparare ad affrontare un eventuale episodio:piano dell’emergenza e corretto uso dell’autoiniettore di adrenalina Conoscere i vari fattori di rischio Programmare visite di controllo (spesso il paziente sottovaluta la comparsa di sintomi minori o si fa inflenzare da credenze popolari) Once patients at risk have been identified, they should be educated about anaphylaxis and appropriate avoidance measures. Physicians must emphasize that avoidance measures are not 100% effective in preventing future episodes. Accidental exposure can and will occur; therefore, patients need to be prepared. Stress the importance of always having a current EpiPen on hand. Stress that the expiry date of unit should be checked regularly (and enroll the unit in the free reminder program offered by Dey; enrollment forms are included in every package). Stress the need for immediate administration at the onset of symptoms. Provide training on the administration of an EpiPen unit using the EpiPen Trainer. To facilitate appropriate management, it may be optimal to supply some patients at risk with multiple units of EpiPen, particularly patients with severe prior reactions. Explain the importance of follow-up care, including prompt transport to the nearest emergency care facility and referral to an allergist for further treatment. Also, emphasize the patient’s responsibility in reporting the details of any reaction to his/her primary care physician or allergist.

25 Imparare ad evitare l’allergene in causa

26 Anafilassi indotta da alimenti: Prevenzione
I. Evitare l’alimento in causa (anche minime quantità possono provare gravi reazioni) Lettura delle etichette Conoscenza dei termini che possono indicare la presenza di allergeni alimentari nascosti Lista dei cibi che possono contenere l’allergene incriminato Consigli in caso di pasto in luogo pubblico (ristoranti, mense, feste..) per la possibilità di contaminazione durante la preparazione Informazioni su cross-reattività Informazioni su fattori di rischio (es.assunzioni di farmaci , attività fisica) Strict adherence to prevention guidelines is key to reducing the risk for future anaphylactic episodes. Avoidance of foods that trigger allergic reactions may be achieved by educating patients regarding food labels and ingredient terminology. This requires an awareness of alternative names for certain ingredients, eg, whey for milk protein or natural flavor for cow’s milk. Patients and their families, friends, and teachers must be alert to changes in product labeling and cautious of unknown ingredients to avoid potentially serious and unexpected reactions. Labels must be thoroughly examined for the presence of “hidden” ingredients (eg, peanut butter in spaghetti sauce). Peanut-allergic patients must be educated to avoid certain high-risk foods, such as baked goods and Asian dishes, which may be prepared with nut-based ingredients. Children should be reminded frequently not to trade or share food, food utensils, or food containers. Even minute amounts of certain foods, such as peanuts, can be life-threatening when ingested by an allergic individual. Children may experience a skin rash or an upset stomach simply as a result of exposure to residual peanut butter or milk on tables wiped clean of visible material. It is important to provide educational materials to patients on how to avoid food allergens. The Food Allergy & Anaphylaxis Network has educational materials geared towards patients regarding food allergies. Their website address is provided. Dey, L.P. Fact file on anaphylaxis: acute allergic reactions to food, medication, insect stings, latex. Napa, Calif: Dey, L.P.; 2000.

27 Anafilassi indotta da puntura di imenotteri Prevenzione
Cosa fare Fare rimuovere nidi o alveari da personale specializzato Indossare indumenti chiari,a maniche lunghe e pantaloni lunghi, scarpe chiuse Evitare di sostare vicino a rifiuti Andare in moto con caschi integrali Cosa non fare Usare profumi Indossare abiti con colori vivaci , a maniche larghe Camminare a piedi nudi Controllare bicchieri o lattine già aperte prima di bere Movimenti bruschi in vicinanza di api e vespe Similar to the management of other causes of anaphylaxis, protection against future anaphylactic episodes requires both avoidance measures and risk management strategies. Avoidance is the primary preventive measure for patients who have had an allergic reaction to an insect sting. However, accidents are never planned and not all stings can be prevented. For example, Hymenoptera that fly may be very difficult to avoid and are not eliminated by the use of insect repellants. It is therefore very important to utilize these recommended avoidance measures in conjunction with risk management strategies, in particular, the immediate availability of an EpiPen/ EpiPenJr auto-injector. Patients should be instructed to minimize their exposure to insects by having professionals remove any hives or nests; wearing white, smooth-finish clothes; covering as much of the body as possible; and keeping outdoor areas free of food refuse and garbage. Additionally, patients should avoid scented products, such as perfumes, shampoos, or lotions, and should avoid wearing bright colors, which attract insects. Shoes should be worn at all times. And finally, patients should be strongly advised to avoid drink containers that do not allow visibility of their contents, to decrease the likelihood of a sting to the tongue or throat by a hidden insect. Dey, L.P. Fact file on anaphylaxis: acute allergic reactions to food, medication, insect stings, latex. Napa, Calif: Dey, L.P.; 2000. Buckingham RB, Levine MI. Protective measures against insect stings and bites. In: Levine MI, Lockey RF, eds. Monograph on Insect Allergy. Pittsburgh, Pa:: Dave Lambert Associates; 1995:93–98. Hutcheson PS, et al. Lack of preventive measures given to patients with stinging insect anaphylaxis in hospital emergency rooms. Ann Allergy 1990;64:306–307. Diagnosi allergologica ed immunoterapia specifica

28 Ingiustificata la paura a tutti i farmaci
Raccomandazioni per il paziente che hanno manifestato anafilassi da farmaci   Evitare i prodotti contenenti il principio attivo in causa   Evitare i farmaci appartenenti alla stessa classe in quanto cross -reagiscono tra loro (Leggere attentamente le etichette o meglio non assumere farmaci senza il consiglio del medico curante)  Non usare supposte o iniezioni (assorbimento più rapido) Ingiustificata la paura a tutti i farmaci

29 Raccomandazioni per pz con anafilassi da sforzo fisico
Evitare l’esercizio fisico intenso per almeno 6 ore dopo i pasti Evitare l’uso di FANS e l’assunzione di alcool prima dell’esercizio fisico Sospendere l’esercizio fisico se compare prurito generalizzato o senso di calore diffuso Portare con sé adrenalina autoinietabile

30 Come affrontare un episodio di anafilassi?
Piano per l’emergenza con precise instruzioni per l’uso dei farmaci Con indicazione di come e quando usare l’autoiniettore di adrenalina Fastjekt Chiamare il 118 ed eventuale trasporto in ospedale Establishing an emergency plan involves identifying specific steps that parents and other caregivers can take to facilitate prompt treatment of an anaphylactic episode. This emergency plan is particularly useful in reducing associated fears, allowing prompt action to potentially save a life. As indicated, EpiPen® or EpiPen® Jr should be administered (through the clothing if necessary) immediately at the onset of symptoms. Since the severity of symptoms can quickly escalate to life-threatening, the importance of this intervention cannot be overstated. A caregiver should subsequently call for help (911, physician, parents) and the patient should be quickly transported to an emergency care facility for further treatment and observation. The patient should be kept warm and reassured that help is on the way. Specific guidelines for the administration of antihistamines should be provided; these drugs should never be considered a substitute for epinephrine in this situation. Patients and caregivers should be instructed to bring used EpiPen auto-injectors with them to the Emergency Department to communicate any medication use prior to their arrival.

31 Grazie dell’attenzione
Prossimo incontro 17 maggio ore 18.30

32  Elenco di farmaci antiinfiammatori non steroidei (da non usare ) Indometacina, Diclofenac, metamizolo, Sulindac Benoxaprofene, Ibuprofene, Tolmetin, Butazolidina, Fenoprofene, Piroxicam, dipiridone, chetoprofene, Zomepirac, Acido mefenamico, Naproxene, EtolacAcido, flufenamico, Ossifenilbutazone, Amidopirina, Acido-tiaprofenico, Sulfinpirazone, aminofenazone, Pirazolone, Ditazole

33 Adrenalina: farmaco di prima scelta nell’anafilassi
Antagonizza gli effetti dei mediatori dell’anafilassi a livello degli organi bersagli: come alfa-agonista riduce la vasodilatazione periferica e l’edema dei tessuti e come beta-agonista dilata le vie aeree, aumenta la forza di contrazione del cuore Inibisce il rilascio dei mediatori dai mastociti e dai basofili umani Il mancato o ritardato impiego dell’adrenalina è più pericoloso del suo corretto uso e può determinare l’esito letale della reazione anafilattica

34 Raccomandazioni per pz a rischio di reazioni anafilattoidi da MdC
Valutare la necessità di impiegare procedura diagnostica con MdC Sospendere temporaneamente l’eventuale terapia con beta-bloccanti Utilizzare un MdC a bassa osmolarità se il pz riferisce pregressa reazione avversa a MdC Premedicazione con: Prednisone 50 mg per os 13 h . 7 h ed 1 h prima + difenidramina 10 mg i.m. o per os 1 h prima

35 SHOCK ANAFILATTICO CIRCOLO IgE M.C. Allergene
Altro stimolo IgE M.C. CIRCOLO Deficit della portata cardiaca Mediatori: istamina, serotonina, PAF, leucotrieni e prostaglandine Effetti sul microcircolo: aumento della permeabilità capillare con diffusa exemesi plasmatica, inadeguata perfusione capillare, occlusione trombotica, ipossia e deficit funzionale cellulare, turbe metaboliche tessutali, danno cellulare, necrosi cellulare CIRCOLAZIONE: Vasodilatazione + aumento della permeabilità capillare>> caduta delle resistenze periferiche: ipotensione e tachicardia , fino allo shock distributivo Sul cuore (leucotrieni, PAF, istamina): effetti sul miocardio (disturbi di conduzione, aritmie, riduzione della contrattilità) Apparato GI e repiratorio: edema delle mucose Polmoni: broncospasmo ed edema delle mucose. SNC. Ridotta circolazioen cerebrale istamina, serotonina, PAF, leucotrieni e prostaglandine Deficit del ritorno venoso Deficit del flusso circolatorio

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