Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione

Presentazione sul tema: "Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione"— Transcript della presentazione:

1 Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione
Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale, sdr obesità-ipoventialzione Strutturali: infarto o neoplasia del tronco encefalico Idiopatiche: ipoventilazione alveolare primaria Malattie neuromuscolari Miopatie: distrofie muscolari, distrofia miotonica, polimiosite, deficit maltasi acida Neuropatie: lesioni midollo cervicale, poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, atrofia muscolare spinale, sclerosi multipla Alterazioni della giunzione neuromuscolare: miastenia gravis

2 Cause di IRC Alterazioni della gabbia toracica
Cifoscoliosi, toracoplastica, fibrotorace Ostruzione delle vie aeree Superiori: neoplasie ORL, OSAS Inferiori: BPCO, Fibrosi Cistica Ridotta compliance polmonare Pneumopatie interstiziali Resezione chirurgica

3 Cause di acidosi respiratoria
Depressione dei centri respiratori Anestetici Sedativi Oppiacei Lesioni acute cerebrali Disordini neuromuscolari Lesioni traumatiche del midollo spinale Poliomielite, Sdr. di Guillain Barrè Botulismo, tetano Farmaci curarosimili Alterazioni della gabbia toracica e della pleura Traumi toracici- lembo mobile PNX massivo, Versamenti pleurici massivi

4 Cause di alcalosi respiratoria
SNC Ansia Sdr da iperventilazione Infiammazione (encefaliti, meningiti) Malattie cerebrovascolari, neoplasie Farmaci Salicilati Progesterone Batteriemie, febbre Ipoossia da alta quota

5 Cause di alcalosi respiratoria
Malattie polmonari Asma Embolia polmonare Iperventilazione da ventilatori meccanici Acidosi metabolica (cause comuni) Tossici: metanolo, etanolo, cloruro di ammonio Perdita di HCO3-: diarrea, fistole pancreatiche, disf. Renali Chetoacidosi: diabete mellito, alcoolismo denutrizione Deficit di escrezione di ioni idrogeno: disf renali Acidosi lattica: ipoossiemie, anemia, intossicazione da CO, shock (ipovolemico, settico, cardiogeno, emorragico), esercizio intenso, ARDS

6 Evoluzione clinica della sindrome ipoossiemica-ipercapnica acuta
Stadio I Ipoventilazione con o senza dispnea Tachicardia, ipertensione sisto-diastolica Ipersecrez bronchiale, diaforesi, ipersecrez gastrica Turbe caratteriali e sensoriali, angoscia, agitazione psico-motoria, obnubilamento del sensorio Stadio II Ipoventilazione evidente, cianosi ↑ della PA differenziale, tachicardia, ipertensione venosa e arteriosa polmonare, aritmia ↑crisi ipersecretive Oliguria Vasodilatazione cerebrale, flapping tremor Torpore crescente, estremità calde

7 Evoluzione clinica della sindrome ipoossiemica-ipercapnica acuta
Stadio III Gasping, cianosi evidente Ipertensione arteriosa polmonare ↑ ↑ Crisi ipersecretive, Edema cerebrale, coma areflessico Collasso cardiocircolatorio→shock Stadio IV Areflessia Bradicarida estrema Arresto cardiaco

8 Curva di dissociazione dell’emoglobina

9 Cascata dell’Ossigeno

10 Ossigenoterapia Obiettivo primario della Ossigenoterapia è quello di correggere la severa ipoossiemia arteriosa e prevenire il danno ipoossico tissutale aumentando il contenuto in O2 nel sangue arterioso e, nello stesso tempo, ridurre il lavoro cardiopolmonare per trasportare l’Ossigeno dall’atmosfera alle cellule.

11 Indicazioni alla Ossigenoterapia in acuto
PaO2<60 mmHg e SaO2<90% Arresto cardiaco e/o respiratorio Severo broncospasmo, insufficienza cardiaca o altra patologia cardiopolmonare instabile clinicamente Bassa portata cardiaca e acidosi metabolica Da valutare: Infarto miocardico non complicato Dispnea senza ipoossiemia Angina

12 Sintomi e segni della ipoossiemia acuta
Respiratori: tachipnea, dispnea, cianosi Cardiocircolatori: tachicardia, palpitazioni, aritmia, aumentata portata cardiaca e poi ipotensione - shock, angina, vasodilatazione. SNC: confusione, obnubilamento del sensorio, euforia-disforia, delirio, papilledema, coma Neuromuscolari: fatica, tremori, iperreflessia, incoordinazione nei movimenti Metabolici: ritenzione di Na+ ed H2O, acidosi lattica.

13 Ossigenoterapia a lungo termine
Lo scopo della Ossigenoterapia a lungo termine è quello di prevenire o rallentare la progressione delle complicanze indotte dalla ipoossiemia sulle sezioni cardiache di destra.

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15 Ossigenoterapia a lungo termine
CONTINUA DURANTE SFORZO NOTTURNA

16 Ossigenoterapia a lungo termine
Documentata e persistente ipoossiemia: rilevazioni successive (GAA) paziente in condizioni stabili ed a riposo da almeno 1 ora. terapia medica ottimale certificazione e prescrizione specialistica

17 Ossigenoterapia a lungo termine
CONTINUA (per almeno 18 ore/die) PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%, oppure PaO2 = mmHg o SaO2 ≤ 89%, con Scompenso cardiaco dx recidivante Cardiopatia ischemica sottostante Cuore polmonare cronico Ematocrito elevato (>56%)

18 Ossigenoterapia da sforzo
Il beneficio immediato dell’Ossigenoterapia è quello di ridurre la dispnea e migliorare la tolleranza allo sforzo. Il flusso di O2 da erogare sarà determinato facendo effettuare uno sforzo corrispondente, per entità, alle normali attività quotidiane del Paziente e facendo in modo che la SaO2 sia >90%.

19 Ossigenoterapia da sforzo
L’INDICAZIONE E’ CONTROVERSA. WALKING TEST (pur nei limiti di una scarsa riproducibilità, è quello più simile alle attività fisiche normalmente svolte dal paziente ed è il meglio tollerato). Per i pazienti già in Ossigenoterapia nei quali si rileva una desaturazione sotto sforzo, è opportuno incrementare il flusso di O2 erogato per mantenere la SaO2>90%. COSTO = Spesa, Compliance paziente BENEFICIO Miglior prognosi e qualità di vita

20 6m-Walking test

21 Ossigenoterapia da sforzo
LA SOMMINISTRAZIONE DI OSSIGENO DURANTE ESERCIZIO FISICO: aumenta la tolleranza allo sforzo riduce la dispnea riduce la richiesta ventilatoria previene l’incremento della pressione arteriosa polmonare

22 Ossigenoterapia notturna
PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88% durante il sonno ed evidenza di cuore polmonare, eritrocitosi, o dimostrazione di compromissione fisica o mentale attribuibile ad ipoossiemia notturna Ipoossiemia correlata al sonno, corretta da somministrazione di Ossigeno

23 Ossigenoterapia notturna
Rilevare la saturazione emoglobinica durante il sonno tramite pulsossimetria notturna transcutanea Sono considerati significativi episodi con SaO2 < al 90%, che abbiano una durata di almeno 3 minuti e che interessino almeno il 10% della durata totale del sonno. Da ripetere la registrazione durante Ossigenoterapia per dimostrare la correzione degli eventi desaturativi

24 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine
Nei pazienti con ipoossiemia persistente sono necessari tempi di somministrazione quasi continui e, comunque, non inferiori alle 18 ore/die. In quelli con desaturazioni notturne la O2T sarà limitata alle ore del sonno, Nei pazienti con desaturazione sotto sforzo, sarà limitata alle fasi di sforzo, oppure se già in Ossigenoterapia, il flusso dovrà essere aumentato durante esercizio fisico.

25 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine
Aumenta la sopravvivenza Riduce la poliglobulia secondaria Aumenta tolleranza allo sforzo, riduce la dispnea, migliora la qualità di vita sia come prestazioni fisiche che come possibilità di vita di relazione. Migliora le funzioni neuropsichiche Permette la riduzione del numero e della frequenza dei ricoveri ospedalieri

26 Fonti di Ossigeno Gassoso Liquido Concentratori

27 Sistemi di erogazione Occhialini Maschere facciali Maschere di Venturi
Sondini transtracheali

28 Cannule o “occhialini” nasali
FiO2= 20 + (Litri di O2 x 4)

29 Maschera di Venturi

30 Valvole di Venturi

31 Rischi dell’Ossigenoterapia.
La tossicità dell’O2 è legata alla produzione di radicali ossidanti altamente reattivi, la prolungata esposizione ad alti flussi di O2 determina una saturazione del sistema degli antiossidanti che sfocia in una serie di manifestazioni cliniche, variabili per gravità, che comprendono: irritazione tracheobronchiale, inibizione della clearance mucociliare, edema, atelettasia da riassorbimento fino al danno alveolare diffuso. Normalmente tale tossicità non si verifica quando vengono erogati bassi flussi di Ossigeno.

32 Rischi dell’Ossigenoterapia.
L’O2 può provocare ritenzione di gas carbonico fino all’acidosi respiratoria ed alla carbonarcosi. Anche tale complicanza è poco comune quando vengono erogati bassi flussi di O2. E’ bene erogare un flusso di O2 che mantenga la PaO2 tra 60 e 65 mmHg, se presente ipercapnia occorre effettuare controlli emogasanalitici seriati per cercare un adeguato compromesso fra ritenzione di CO2 accettabile e SaO2>90%. Ventilazione meccanica per incrementi pericolosi di CO2 ed acidosi

33 Rischi dell’Ossigenoterapia.
Incendio ed esplosione. Con i moderni metodi di somministrazione è possibilità remota, è comunque fondamentale educare i Pazienti, i familiari e gli operatori sanitari ad evitare assolutamente il fumo di sigaretta in presenza di fonti di Ossigeno.