Alterazioni emodinamiche Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione Edema Emorragia Trombosi Embolia Infarto Shock.

Presentazione sul tema: "Alterazioni emodinamiche Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione Edema Emorragia Trombosi Embolia Infarto Shock."— Transcript della presentazione:

1 Alterazioni emodinamiche Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione
Edema Emorragia Trombosi Embolia Infarto Shock

2 Plasma/siero Vene/arterie

3 Edema Accumulo di liquido interstiziale (comparto extracellulare) nei tessuti o in una cavità del corpo (pleura, pericardio, peritoneo)

4 Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare e d extravascolare
Legge di Starling il flusso attraverso la parete capillare dipende da: 1) Pressione idrostatica 2) Pressione osmotica permeabilità capillare

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6 Cause Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso
Scompenso cardiaco Diminuita pressione osmotica Perdita di albumina (sindrome nefrosica) Malnutrizione Epatopatie Ritenzione di sodio Emodiluizione Aumento di pressione idrostatica Diminuzione di pressione osmotica Ostruzione linfatica Mancato drenaggio linfatico del liquido intestiziale Infiammazione Neoplasia

7 Edema polmonare acuto Polmone normale
Nell’edema polmonare acuto, gli alveoli sono ingorgati da liquido trasudato Polmone normale

8 Emorragia: fuoriuscita di sangue da un vaso per alterazione della parete
Diatesi emorragica

9 Emostasi e trombosi: fisiologia e patologia della coagulazione
mantenimento della fluidità del sangue attivazione della coagulazione nelle sedi di danno della parete vascolare Trombosi Inappropriata attivazione dei processi di coagulazione, con formazione di coaguli (trombi) che possono portare alla occlusione del vaso e/o al distacco di un frammento di coagulo (embolo)

10 Cascata della coagulazione
Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi attivati Culmina nella generazione della trombina, che trasforma il fibrinogeno, normale costituente del plasma, in fibrina, molecola insolubile Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori anticoagulanti Interpreti principali Endotelio Piastrine Proteine plasmatiche Fegato

11 Cause della trombosi (triade di Virchow)
Danno endoteliale Placca atersclerotica ulcerata Alterazione del flusso laminare del sangue Aneurisma Ipercoagulabilità Alterazione dell’equilibrio tra fattori coagulanti e anticoagulanti (CID = attivazione della coagulazione)

12 Evoluzione della lesione trobotica
Propagazione Completa occlusione del vaso: infarto Embolizzazione Dissoluzione Organizzazione e ricanalizzazione Proliferazioni di fibroblasti, fibrocellule muscolari lisce, endotelio

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14 Occlusione trombotica di un vaso
Tentativo di ricanalizzazione Parete del vaso Occlusione trombotica di un vaso

15 Proliferazione di capillari:
tentativo di ricanalizzazione

16 Embolia Presenza di materiale liquido, solido o gassoso nel sangue
La maggior parte degli emboli derivano da lesioni trombotiche (tromboembolia). Tromboembolie polmonare: deriva da trombosi delle vene di grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro). Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco. Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio (infarto del miocardio) o da lesioni trobotiche delle grosse arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni infartuali. Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati); Gas (malattia da decompressione).

17 Infarto area di necrosi per ischemica (difetto di perfusione sanguigna dovuto ad un’occlusione di un vaso arterioso) Trombosi o tromboembolia, più raramente compressione Fattori che influenzano la gravità Caratteristiche del tipo di irrorazione sanguigna (esistenza di circoli collaterali, occlusione di un’arteria terminale) Velocità della formazione dell’occlusione (formazione di un circolo collaterale) Caratteristiche del tessuto: suscettibilità all’ischemia Contenuto di ossigeno del sangue

18 Istopatologia dell’infarto
Necrosi coagulativa Reazione infiammatoria periferica Processi riparativi Rimozione dei detriti necritici Rigenerazione del parenchima Formazione di una cicatrice Nel sistema nervoso centrale Rimozione dei detriti necrotici Cavità

19 Infarto acuto del miocardio: a dx, le fibrocellule muscolari ben visibili a sn sono sostituite
da un tessuto omogeneo, amorfo, eosinofilo. I nuclei non sono più identificabili. Sono presenti fenomeni emorragici (frecce).

20 Miocardio. la zona pallida corrisponde ad un’area di ischemia

21 Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte
Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da residui intensamente ematossilinofili (blu scuro), corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione). Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da residui intensamente ematossilinofili (blu scuro), corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione).

22 La freccia gialla indica granulociti neutrofili.
La freccia gialla indica granulociti neutrofili. Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere) La freccia gialla indica granulociti neutrofili. Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere)

23 Shock Grave ipoperfusione sistemica acuta
Riduzione della funzionalità cardiaca Riduzione del volume del sangue circolante