Malattie cerebrovascolari

Presentazione sul tema: "Malattie cerebrovascolari"— Transcript della presentazione:

1 Malattie cerebrovascolari
Alterazioni dell’encefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali meccanismi: ischemia emorragia

2 Ictus: epidemiologia L’ictus rappresenta la terza causa di morte nei paesi industrializzati, dopo le cardiopatie e le neoplasie L’ictus è la principale causa di invalidità In Italia si registrano nuovi casi di ictus ogni anno

3 Classificazione su base fisiopatologica dei sottotipi di ictus ischemico
Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro Cardioembolia Occlusione dei piccoli vasi Ictus da cause diverse (disordini ematologici, ictus emicranico, contraccettivi orali) Ictus da cause non determinate

4 Meccanismi patogenetici dell’ischemia cerebrale
Emodinamico locale generale Embolico cardiaco arterioso

5 Lesioni a livello dei vasi epiaortici
Aterosclerosi Displasia fibromuscolare Dissezione Arteriti Tortuosità, coiling, kinking Spontanea Traumatica

6 La patologia dei vasi epiaortici è alla base del 70% degli ictus ischemici

7 STENOSI CAROTIDEA Riduzione del lume dell’arteria carotide, usualmente alla biforcazione e comunque con interessamento della carotide interna nel tratto extracranico, che si assume dovuta alla presenza di placca ateromasica complicata o non complicate (Linee Guida SPREAD 2001)

8

9 STENOSI CAROTIDEA Grado: grado di riduzione del lume a livello della lesione stenosante, usualmente espressa in percentuale rispetto al diametro del vaso (Linee Guida SPREAD 2001)

10 STENOSI CAROTIDEA Sintomatica
Lesione stenosante della carotide interna extracranica in un paziente che ha presentato sintomi clinici ascrivibili ad ischemia dell’emisfero e/o della retina ipsilaterali alla stenosi (entro 6 mesi), anche in presenza di altre fonti potenzialmente embolizzanti (Linee Guida SPREAD 2001)

11 Condizioni di attivazione pro-trombotiche
Placca biologicamente inattiva Placca biologicamente attiva FLOGOSI

12 INDICI DI FLOGOSI Markers sistemici Markers locali anticorpi cellule
antifosfolipidi infiammatorie

13 ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o visivo su base vascolare ischemica, di durata inferiore alle 24 ore (DIAGNOSI CLINICA) In crescendo: due o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore (con completa risoluzione) (Linee Guida SPREAD 2001)

14 TIA carotideo: quadro clinico
Amaurosi fugace Deficit motorio (paresi o plegia) o sensitivo (parestesia o ipoestesia) all’emifaccia e arti controlaterali Disfasia (se è interessato l’emisfero dominante) Emianopsia laterale omonima destra o sinistra

15 TIA vertebro-basilare: quadro clinico
Diplopia Amaurosi bilaterale Disartria Deficit motorio o sensitivo degli arti di un lato o a tutti e quattro gli arti, contemporaneamente o alternativamente coinvolti Emianopsia laterale omonima

16 ICTUS Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o globale (coma), di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non la vasculopatia cerebrale (ictus ischemico ed emorragico, ESA) Minor: ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell’autonomia nelle attività della vita quotidiana (Linee Guida SPREAD 2001)

17 Stroke stabilizzato Presenza di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24 ore, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

18 Stroke in evoluzione Stroke con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi

19

20 CAUSE DI EVENTI CHE POSSONO MIMARE IL TIA O L’ICTUS
Eventi da disfunzione focale su base non ischemica EMICRANIA, EPILESSIA Lesioni cerebrali strutturali TUMORI, EMATOMA SUBDURALE CRONICO, MAV Altre cause non vascolari IPOGLICEMIA, SCLEROSI MULTIPLA, ISTERIA Nei pazienti con sintomi transitori monoculari ARTERITE DI HORTON, IPT MALIGNA, GLAUCOMA, ALTRE PATOLOGIE OCULARI NON VASCOLARI (Linee Guida SPREAD 2001)

21 STENOSI CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO
La presenza di una carotidopatia asintomatica rappresenta una condizione di sempre maggior osservazione, soprattutto grazie al diffondersi di metodiche vascolari non invasive, che permettono di valutare lo stato degli assi carotidei nei pazienti vasculopatici L’indicazione al trattamento invasivo deve venire dall’accurato bilancio tra rischio operatorio immediato e beneficio a lungo termine, inteso come prevenzione di eventi neurologici omolaterali

22 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Definizione
I grandi trials randomizzati hanno definito per convenzione asintomatico il paziente che non abbia manifestato un episodio di ischemia cerebrale (TIA o stroke minor) nei sei mesi precedenti all’intervento chirurgico Le più recenti linee-guida tendono ad includere nel gruppo dei pazienti sintomatici anche quei soggetti con quadro clinico negativo ma con lesioni ischemiche cerebrali silenti documentate all’esame TC

23 TEA CAROTIDEA Rappresenta l’intervento di chirurgia vascolare più eseguito a livello mondiale Rappresenta la procedura più largamente effettuata in differenti tipi di ospedali e da differenti specialisti Questo probabilmente perché le indicazioni ed i risultati sono stati approfonditamente analizzati e validati in grandi studi randomizzati controllati (Hertzer et al., 2000)

24 PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente con TIA
Il rischio di stroke nei pazienti con TIA è - 5% entro 2 gg. - 10% entro 90 gg. Il rischio complessivo di eventi cardiovascolari acuti entro 90 gg. è del 25% (Johnston et al., 2000) Chir. Vasc., Fi

25 PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente con TIA
Successivamente a TIA o minor stroke il rischio assoluto di ictus varia da 7-12% il primo anno, e da 4-7% per ogni anno nei primi 5 anni (Linee Guida SPREAD 2001) Chir. Vasc., Fi

26 PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente sintomatico
(Nascet Trial, 1991)

27 PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente sintomatico non trattato
(ECST Trial, 1991)

28 PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente asintomatico non trattato
Rischio a 10 aa. Rischio a 15 aa Stenosi 0-50% 5.7% 8.7% Stenosi >50% 9.3% % (Nadareshvili, 2002) Rischio a 1 aa. Rischio a 2 aa Stenosi >80% 10.1% % (Erzurum, 2002)

29 STENOSI CAROTIDEA Rischio di eventi sulla base della morfologia

30 Peripheral arterial disease
Manifestations of Atherothrombosis are Commonly Found in More than One Arterial Bed in an Individual Patient*1 Coronary disease Cerebrovascular disease Peripheral arterial disease 24.7% 3.8% 11.8% 29.9% 3.3% 7.4% 19.2% A person suffering from any one manifestation of atherothrombosis is at risk of future disabling or life-threatening events caused by the same underlying disease process.1 The CAPRIE trial enrolled 19,185 patients with either established peripheral arterial disease (PAD),2,3 a recent myocardial infarction or recent ischemic stroke in approximately equal distribution. However, based on the baseline characteristics of these patients, many of them already had a prior history of ischemic events. Thus, at study entry ~26% of the patients had ischemic vascular disease in at least two vascular beds, demonstrating the generalized nature of atherothrombosis.3 For example, 11.8% of patients had both coronary disease and PAD, 7.4% had both coronary and cerebrovascular disease, 3.8% had a combination of cerebrovascular disease and PAD, and 3.3% had disease of all three arterial beds.3 Over time this overlap will most probably increase (in the CAPRIE trial more than 2,000 patients experienced a major ischemic event over the mean 1.9 year follow-up, and many others developed other ischemic events such as transient ischemic attack and angina).3 *Data from CAPRIE study (n=19,185) 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268. References: 1. Lichtman JH et al. Circulation 2002; 105: 1082–7. 2. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–39. 3. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268.

31 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Note epidemiologiche
La prevalenza di stenosi asintomatica >60% all’interno di una popolazione non selezionata di età compresa tra 65 ed 84 aa. è del 5%; la prevalenza di stenosi lieve/moderata (<50%) è del 17,5% Il rischio di stroke maior per stenosi asintomatica >70% è del 3-5% all’anno Il rischio di stroke a 15 aa. pazienti con stenosi <50% è del 9%; in pazienti con stenosi >50% tale rischio aumenta al 17% (Del Sette, 1993; ECST Cooperative Group, 1995; Rothwell, 2002)

32 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nella popolazione generale
I costi previsti per lo screening nella popolazione generale sono molto superiori ai benefici previsti, soprattutto considerando che l’incidenza di ictus è comunque più bassa nel paziente asintomatico rispetto al sintomatico “Lo screening all’interno di una popolazione con bassa prevalenza di stenosi carotidea è ingiustificato e pericoloso” (Lee et al., 1997)

33 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nella popolazione a rischio
Un modo per migliorare il rapporto costo/beneficio di un programma di screening potrebbe essere quello di eseguirlo all’interno di una popolazione ad alta prevalenza di stenosi carotidea (>20%) Identificazione di popolazioni con elevata prevalenza di fattori di rischio classici per l’aterosclerosi Ruolo dei “nuovi” fattori di rischio (Prati et al., 1992; Pratesi et al., 2002)

34 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nel paziente vascolare
Nel paziente con coronaropatia severa, l’incidenza di stenosi carotidea >50% e >80% è rispettivamente del 22% e del 12% Oltre il 20% dei pazienti con arteriopatia obliterante periferica avanzata (stadio IIb ed ischemia critica) presentano una stenosi carotidea >50% (Schwarz et al., 1995; Chimowitz et al., 1997)

35 STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nel paziente vascolare
Lo studio dei vasi epiaortici è indicato: - quando via sia un reperto di soffio a genesi non cardiaca - in soggetti appartenenti a popolazioni con alto livello di prevalenza di stenosi carotidea (AOCP, coronaropatici, soggetti >65 aa. con fattori di rischio multipli)

36 Entità e qualità della stenosi
STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per l’indicazione chirurgica La lesione Entità e qualità della stenosi Compenso intracranico Rischio embolico TCD Studio della riserva cerebrale Monitoraggio eventi embolici

37 STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per l’indicazione chirurgica La lesione
Criterio morfologico - grado di stenosi - analisi qualitativa della placca - altre localizzazioni aterosclerotiche - parenchima cerebrale Distanza cap fibroso-core necrotico Distanza core necrotico-lume Presenza di cellule infiammatorie (Bassiouny et al., 2000)

38 STENOSI CAROTIDEA Placca a rischio
RISCHIO ISCHEMICO RISCHIO EMBOLICO EMODINAMICITA’ STUDIO QUALITATIVO DELLA LESIONE Compenso intracranico Carotide controlaterale Patologia prossimale Chir. Vasc., Fi Chir.Vasc. FI

39 RUOLO DELLA TEA NELLA PROFILASSI DELLO STROKE

40

41 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI
PAZIENTI SINTOMATICI PAZIENTI ASINTOMATICI PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

42 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI
PAZIENTI SINTOMATICI CON STENOSI SUPERIORE AL 70% INTERVENTO CHIRURGICO -ECST-NASCET-

43 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO
< 29% TERAPIA MEDICA 30-69% >70% TERAPIA CHIRURGICA ?

44 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO
I risultati dell’ECST sconsigliano l’intervento in pazienti con stenosi inferiori al 50% al di fuori di un trial controllato Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998

45 STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICA Grado di stenosi
< 29% TEA NON INDICATA 30-69% INDICAZIONE INCERTA >70% TEA INDICATA Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998

46 *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilità
TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE SINTOMATICO Attuali parametri di riferimento ECST NASCET Mullenix et al. Lepore et al.* Ns. esperienza Chir. Vasc., Fi *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilità

47 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI
PAZIENTI SINTOMATICI PAZIENTI ASINTOMATICI PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

48 “Primary prevention of ischemic stroke” STENOSI ASINTOMATICA
La TEA può essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilità neurologica/mortalità è inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) E’ necessaria un’accurata selezione del paziente, basata sulle comorbilità, sull’attesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, età, qualità della lesione) (AHA scientific statement, 2001)

49 TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO INDICAZIONI
Dalla revisione dei trial sul paziente asintomatico, si rileva come il tasso cumulativo stroke/morte sia del 20,2% nel gruppo chirurgico e del 23,9% nel gruppo medico (RR 0,89) Il rischio relativo di stroke/morte perioperatorio è di 0,73 in favore della chirurgia Esiste l’evidenza di un lieve vantaggio della chirurgia rispetto al trattamento conservativo; è necessario individuare ulteriori sottogruppi in grado di beneficiare in maniera più netta dell’intervento (Cochrane Syst Rev, 2000) Chir. Vasc., Fi

50 “Primary prevention of ischemic stroke” STENOSI ASINTOMATICA
La TEA può essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilità neurologica/mortalità è inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) E’ necessaria un’accurata selezione del paziente, basata sulle comorbilità, sull’attesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, età, qualità della lesione) (AHA scientific statement, 2001) Chir. Vasc., Fi

51 *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilità
TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO Attuali parametri di riferimento VAACS Lepore et al.* Ns. esperienza ACAS Chir. Vasc., Fi *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilità

52 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI
PAZIENTI SINTOMATICI PAZIENTI ASINTOMATICI PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

53 TEA CAROTIDEA IN ACUTO Razionale
Evitare la possibile evoluzione da TIA a stroke (TIA recente, crescendo TIA) Ridurre l’ampiezza dell’area ischemica ed il conseguente deficit funzionale (stroke in evolution, stroke acuto) Ridurre il rischio di un secondo stroke precoce (stroke stabilizzato) Chir. Vasc., Fi

54 TEA CAROTIDEA IN ACUTO Evidenze
Non esistono in Letteratura studi controllati randomizzati sulla base dei quali stabilire le indicazioni e fornire raccomandazioni di un certo livello per un intervento chirurgico di rivascolarizzazione carotidea in urgenza o emergenza Le indicazioni attuali derivano dal buon senso e dall’esperienza del centro di cura, dell’equipe della stroke unit, di ogni singolo operatore (Linee Guida SPREAD, stesura 20 febbraio 2001) Chir. Vasc., Fi

55

56 CONCLUSIONI La TEA carotidea rappresenta, al momento, l’approccio più sicuro ed efficace nella profilassi dello stroke in pazienti sintomatici con stenosi severa o moderata ed asintomatici con stenosi severa Per mantenere i potenziali benefici della chirurgia, il tasso di complicanze perioperatorie deve essere inferiore al 3%