ANALISI DI LABORATORIO CENTRALIZZATE: effettuate da Personale con preparazione professionale specifica (Analisti con diploma di Laurea in TSLM o Dirigenti.

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1 ANALISI DI LABORATORIO CENTRALIZZATE: effettuate da Personale con preparazione professionale specifica (Analisti con diploma di Laurea in TSLM o Dirigenti Medici, Biologi o Chimici). Comprendono le analisi effettuate nei C.d. Laboratori Satellite.

2 DECENTRATE: effettuate di solito da Personale Sanitario con diploma di Laurea in Scienze Infermieristiche e privo di specifica preparazione analitica. POINT OF CARE TESTING (POCT) NEAR PATIENT TESTING (NPT) BED SIDE TESTING, ECC. (BST, ecc.) ANALISI DI LABORATORIO

3 Point- of care testing is defined as testing at the point of patient care, wherever that medical care is needed. KOST G.J., Am. J. Clin. Pathol. 1995

4 circa 70% profili EGA circa 40-50% glicemie A.A.C.C. prevede tra qualche anno il 50% di analisi fuori del Laboratorio DIFFUSIONE POCT IN CRESCITA

5 CLIA 1988: Clinical Laboratory Improvement Amendment Testing site neutrality: le regole per la qualità devono valere sia a livello del Laboratorio centralizzato che a livello di POCT ( i risultati analitici, in quanto attivano processi decisionali, devono avere la massima affidabilità possibile, ovunque siano ottenuti)

6 minor numero di errori pre-analitici maggior numero di errori analitici maggior numero di errori post-analitici Errori attesi nei POCT

7 TAT=TURN-AROUND_TIME (ha varie componenti) TTAT=THERAPEUTIC TAT BRAIN TO BRAIN PHYSICIAN CAPTURE TEMPI DI RISPOSTA

8

9 Clin Lab News, 1999 EGA, Ht/Hb, Glicemia: pochi minuti Altre analisi: entro 60 Clin Chem, 1999 (National Academy of Clinical Biochemistry) Marcatori Cardiaci: 1 ora ESEMPI DI ALCUNI TAT RIFERITI NELLA LETTERATURA USA

10 Point of Care Testing medicina di base glucosio HbA 1C (Hb glicata) microalbumina elettroliti marcatori cardiaci colesterolo esame delle urine CRP (proteina C reattiva) test di coagulazione test microbiologici (streptococchi, HIV, clamydia)

11 Point of Care Testing pronto soccorso gas elettroliti glucosio creatinina farmaci marcatori cardiaci marcatori di danno cerebrale marcatori di coagulazione

12 Point of Care Testing situazioni cliniche critiche ipo- e iperglicemia intossicazione da farmaci overdose, droghe da abuso traumi cranici dolore toracico acuto disionie (anomalie dell'equilibrio idroelettrolitico) alterazioni degli scambi gassosi

13 Point of Care Testing livelli di efficacia Impatto diagnostico ?/ Impatto terapeutico Prognosi favorevole ? Impatto organizzativo Impatto economico ?

14 Point of Care Testing benefici clinici Più rapida stabilizzazione in caso di crisi potenzialmente mortali Stratificazione del rischio immediata Riduzione delle complicanze intraoperatorie Riduzione delle complicanze post-operatorie Più stretto monitoraggio terapeutico Maggiore compliance da parte del paziente

15 Point of Care Testing impatto organizzativo Triage dei pazienti Minor tempo di degenza in terapia intensiva Minore durata complessiva della degenza Minor numero di visite periodiche Ottimale utilizzo dei farmaci Costi di trasporto (fasi pre- e post-analitica, elevata frequenza di dosaggi ripetuti nel tempo) Errori Maggiore coinvolgimento del paziente

16 Incompatibilità con i risultati del laboratorio centrale Duplicazione delle apparecchiature Numerosi operatori coinvolti Registrazione dei risultati Costi ? (anche per aumento di analisi inappropriate o non necessarie) Point of Care Testing svantaggi

17 0 – Dosaggio manuale i – Strumenti collegabili solo marginalmente ii – Strumenti collegabili con risultati a batch (serie fisse) iii – Strumenti connessi in continuo (mediante cavi) iv – Strumenti connessi in continuo (senza cavi)

18 EMOGASANALISI pH, PO 2, PCO 2 (la P maiuscola significa pressione parziale dei gas) Elettroliti :Na, K, Ca/Cl Ematologia :Hct Metodi elettrochimici (potenziometrici o amperometrici) con l'impiego di elettrodi iono-selettivi o gas-selettivi OSSIMETRIA : misurazione delle varie forme di Hb (spettrofotometria) – ossiHb, carbossiHb, MetaHb,...

19 Concentrazione di H + pH = -log [H + ] Valori normali –pH = 7.40 –[H + ] = 40 nmol/L Confronto con altri soluti –[Na + ] = 140 mmol/L –[K + ] = 4 mmol/L –[HCO 3 - ] = 25 mmol/L

20 Tamponi Soluti in una soluzione acquosa che sono in grado di catturare o rilasciare H + in modo da minimizzare le modificazioni del pH (mantenuto entro limiti fisiologici molto ristretti perchè da esso dipendono tutti i processi enzimatici e fisiologici)) Sistemi tampone fisiologici –emoglobina –proteine plasmatiche –fosfati –osso –bicarbonato/acido carbonico

21 Ruolo dei sistemi tampone nel mantenimento del pH Aggiunta di 5 mM di HCl per litro Sistema non tamponato pH = 7.0 pH = 2.3 [H + ] = 0.005 M

22 Aggiunta di 5 mM di HCl per litro Sistema tamponato (HB = H + + B - ; pK a =7.0) pH = 7.0 [HB] = 25 mM [B - ] = 25 mM [HB] = 30 mM [B - ] = 20 mM pH = 6.82 Ruolo dei sistemi tampone nel mantenimento del pH

23 Curve di titolazione di coppie acido-base 12 8 6 4 2 10 pH NH 4 + pK a =9.4 H 2 PO 4 - pK a =6.8 NH 3 HPO 4 = HCO 3 - H 2 CO 3 pK a =6.1 Lactic Acid Lactate pK a =3.9

24 H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 H + + HCO 3 - K a = pH = pK a + log pH = 6.1 + log CA [CO 2 ] [H + ][HCO 3 - ] [CO 2 ] [HCO 3 - ] 0.03 x P CO 2 [HCO 3 - ] Sistema tampone Acido carbonico - Bicarbonato

25 Sistema tampone aperto polmone –PCO 2 determinata dalla ventilazione alveolare (polmone), rappresenta un equilibrio tra la produzione cellulare di CO2 e la sua rimozione attraverso la ventilazione (componente respiratoria o ventilatoria del bilancio acido- base) reni –[HCO 3 - ] regolata dai reni (componente metabolica) L'efficienza come sistema tampone risulta pertanto molto più grande di quanto atteso sulla base del pK a = 6.1 Sistema tampone Acido carbonico - Bicarbonato

26 Aggiunta di 5 mM di HCl per litro Sistema chiuso pH = 7.40 P CO 2 =40 [HCO 3 - ]=24 [H 2 CO 3 ]=1.2 pH = 6.59 P CO 2 =207 [HCO 3 - ]=19 [H 2 CO 3 ]=6.2 Ruolo dei sistemi tampone nel mantenimento del pH

27 Aggiunta di 5 mM di HCl per litro Sistema aperto pH = 7.40 P CO 2 =40 [HCO 3 - ]=24 [H 2 CO 3 ]=1.2 pH = 7.34 P CO 2 =36.5 [HCO 3 - ]=19 [H 2 CO 3 ]=1.1 Ruolo dei sistemi tampone nel mantenimento del pH

28 Omeostasi renale dell'equilibrio acido-base Recupero di bicarbonato filtrato –4,500 mmol di HCO 3 filtrati a livello glomerulare –recupero a livello del tubulo prossimale Rigenerazione di bicarbonati persi per il tamponamento di acidi fissi derivati dal metabolismo –secrezione di ioni idrogeno a livello distale –Generazione di ammonio

29 Disordini dell'equilibrio acido-base: Terminologia Acidosi –Processo che tende a ridurre il pH del sangue Alcalosi –Processo che tende ad aumentare il pH del sangue Acidemia –pH nel sangue arterioso < 7.36 Alcalemia –pH nel sangue arterioso > 7.44

30 Compenso modificazioni omeostatiche a livello renale (metabolico) e respiratorio allo scopo di normalizzare il pH in risposta ad una acidosi o alcalosi primaria (ad un disturbo primario metabolico seguirà un compenso ventilatorio e viceversa) Il compenso ventilatorio (polmonare, PCO2) è molto più rapido (pochi minuti) rispetto al compenso metabolico (renale, HCO3-) che può richiedere anche parecchi giorni per modificare l'escrezione di bicarbonato Disordini dell'equilibrio acido-base: Terminologia

31 Disturbo semplice –Sono presenti solamente un singolo processo acido-base ed il relativo compenso atteso Disturbo misto –Due o più disturbi acido-base primari sono presenti. Il valore di pH arterioso dipenderà dalla direzione (verso l'acidosi o l'alcalosi) e dalla gravità delle anomalie Disordini dell'equilibrio acido-base: Terminologia

32 Acidosi metabolica Ipercloremica (gap anionico normale) –Alterata escrezione di acidi –Aumentata perdita di bicarbonati –Aumento di idrogenioni Con gap anionico

33 Anion Gap AG = [Na + ] - [Cl - ] - [HCO3 - ] Valore normale: 10 ± 2 mmol/L Anioni principali non misurati –albumina –fosfati –solfati –anioni organici

34 Anion Gap Na + Cl - HCO 3 - AG Na + Cl - HCO 3 - AG Na + Cl - HCO 3 - AG NORMALE Ipercloremica Con gap anionico alto ACIDOSI METABOLICA

35 Cause di acidosi metabolica ipercloremica Alterata escrezione renale di acidi –Insufficienza renale –Acidosi tubulare renale classica (tipo I) –Acidosi tubulare distale iperkaliemica (tipo IV) Perdita renale di bicarbonati –Acidosi tubulare renale prossimale (tipo II) –Inibitori della carbonico anidrasi –Trattamento della chetoacidosi diabetica

36 Perdita di bicarbonati a livello gastrointestinale –diarrea –drenaggio pancreatico –Diversione ureterale Aumento di acidi –Iperalimentazione con fluidi –Ingestione di cloruro d'ammonio Cause di acidosi metabolica ipercloremica

37 Cause di acidosi metabolica con gap anionico aumentato Tipo Chetoacidosi diabetica Acidosi alcolica Acidosi lattica Insufficienza renale Tossine metanolo etilene glicole salicilati paraldeide Anioni aumentati idrossibutirrato, acetoacetato lattato fosfati, solfati, anioni organici formato, lattato ossalato, glicolato ketoacidi, lattato, salicilato anioni organici

38 Alcalosi metabolica Perdita di acidi renale Terapia diuretica Eccesso di mineralocorticoidi (aldosterone) e corticosteroidi Grave deplezione di potassio Bartters syndrome Liddles syndrome gastrointestinale Perdita di succo gastrico (vomito) Diarrea con perdita di cloruri

39 Alcalosi metabolica Aumento di alcali –Somministrazione di bicarbonato –milk alkali syndrome –infusione di anioni organici citrato acetato lattato –rapida correzzione di un'ipercapnia (aumento di pCO2) cronica

40 Acidosi respiratoria Alterato scambio gassoso alveolare (insufficienza respiratoria) Malattia ostruttiva delle vie aeree (bronchite cronica, enfisema) Disordini dei muscoli respiratori e della parete toracica Inibizione dei centri respiratori cerebrali

41 Alcalosi respiratoria Ipossiemia (iperventilazione) Malattie polmonari Stimolazione dei centri respiratori midollari Ventilazione meccanica Acidosi metabolica

42 Nomogramma dei disordini Acido-Base 8.5 6912151821 24 27 30 33 39 45 51 57 66 75 102030405080706090100 P CO 2 (mm Hg) 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.7 8.0 pH [HCO 3 - ] (mmol/L) Normal Acidosis Metabolic Acute Resp Chronic Resp Alkalosis Metabolic Acute Resp Chronic Resp Goldberg MS et al: JAMA 1973; 223:269