Malattie cerebrovascolari 2a parte

Presentazione sul tema: "Malattie cerebrovascolari 2a parte"— Transcript della presentazione:

1 Malattie cerebrovascolari 2a parte
I materiali contenuti in questa presentazione sono stati preparati dal dott. Paolo Cerrato e adattati dal dott. Andrea Rovera.

2 STROKE ISCHEMICO CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
Patologia dei grossi vasi (i. aterotrombotico) Patologia dei piccoli vasi (infarto lacunare) Cardioembolismo Altre cause (cause rare) Meccanismo Indeterminato Più fattori causali Accertamento insufficiente Criptogenetico TOAST Classification, Stroke 1993

3 Infarto aterotrombotico
Basilare Patologia ats a carico dei vasi di grosso calibro del circolo cerebrale:sede di formazione degli ateromi Carotide interna vertebrale Fattori di rischio: ipertensione arteriosa diabete mellito dislipidemia fumo Carotide comune

4 Infarto totale ACM di sx
EMIPLEGIA FBC AFASIA Infarto totale ACM di sx

5 Occlusione embolica dei rami dell’ACM Infarto singola branca ACM Infarto branca sup ACM

6 Infarto lacunare- “malattia dei piccoli vasi”
Infarto di piccole dimensioni (<15 mm) localizzato nel territorio delle arterie perforanti o “arterie di piccolo calibro”. Importante ruolo patogenetico dell’ipertensione arteriosa.

7 Art. perforanti della cerebrale media con relativi infarti lacunari a livello dei gangli della base e della capsula interna

8 perforanti della cerebrale media
Occlusione di arterie perforanti della cerebrale media Quadro clinico emiparesi FBC evoluta nell’arco di 12 ore Infarto lacunare braccio posteriore capsula interna Infarto lacunare a livello periventricolare

9 STROKE CARDIOEMBOLICO
Cardiopatie ad alto rischio emboligeno fibrillazione atriale stenosi mitralica protesi valvolari IMA recente trombosi ventricolare sinistra mixoma atriale endocardite infettiva cardiomiopatia dilatativa (ischemica e non) endocardite trombotica abatterica

10 STROKE CARDIOEMBOLICO
Cardiopatie a basso rischio emboligeno prolasso mitralico in presenza di degenerazione mixomatosa severa calcificazione anulus mitralico foramen ovale pervio aneurisma del setto interatriale stenosi aortica calcifica ipocinesia-acinesia localizzata ventricolare sin eco-contrasto spontaneo

11 ALTRE CAUSE DI STROKE dissecazione vasi epiaortici vasculite
coagulopatie-sindrome da Ab antifosfolipidi (LAC, anticardiolipina) malattie metaboliche infarto emicranico farmaci

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13 DIAGNOSI presentazione clinica
anamnesi,esame clinico generale (cuore,polsi,etc) esami ematochimici ecodoppler TSA doppler transcranico ecocardiogramma TT e TE TC-RMN encefalo tecniche angiografiche Angiografia diretta Angio-RM Angio-TAC

14 ICTUS ISCHEMICO TERAPIA DELLA FASE ACUTA
TROMBOLISI (entro 3 ore dall’ictus in casi selezionati) TERAPIA ANTITROMBOTICA ASA 150/300 mg/die a tutti (dopo aver escluso emorragia) Eparina solo in casi selezionati CITOPROTEZIONE Nessun farmaco utile TERAPIA COMPLICANZE NEUROLOGICHE TERAPIA DI SUPPORTO E DELLE COMPLICANZE INTERNISTICHE

15 COMPLICANZE INTERNISTICHE DELLO STROKE
ipertensione arteriosa (trattare solo se PAS>200 mm Hg o PAD >120 mmHg) ostruzione delle vie aeree, ipoventilazione complicanze cardiologiche alterazioni metaboliche iperglicemia (evitare glucosate e ipo/iperglicemia) elettroliti (evitare iposodiemia > aumenta edema) TVP ed embolia polmonare (Eparina a dosi profilattiche) infezioni, febbre >> riduzione della ipertermia malnutrizione, disidratazione ulcere da decubito

16 Trattamento nei pazienti sintomatici per TIA o Stroke
Antiaggreganti piastrinici ASA 100/300 mg/die Ticlopidina 250 mg x 2 /die Clopidogrel 75 mg 1 co/die Anticoagulanti (se presenti in cardiopatie emboligene ad alto rischio) Warfarin INR 2-3 (3-4 se valvole meccaniche) Endoarteriectomia carotidea In stenosi carotidea >50% (massimo beneficio se stenosi >70% Fondamentale il controllo dei fattori di rischio modificabili

17 Emorragia cerebrale Rappresenta il 12% delle vasculopatie cerebrali acute Le cause: ipertensione arteriosa malformazioni vascolari (aneurisma, MAV) diatesi emorragica (soprattutto iatrogena) angiopatia amiloide trasformazione emorragica di un ictus ischemico emorragia in ambito tumorale Diagnosi differenziale vs stroke ischemico con TAC del cranio (spesso non agevole la differenziazione sulla base delle sole caratteristiche cliniche)

18 Emorragia cerebrale: sedi
a sede tipica (capsulare) : interessa la capsula interna e le aree vicine ai nuclei della base. Legata all’ipertensione arteriosa (ialinosi arterie perforanti) . a sede atipica (ematoma intracerebrale) da malformazioni vascolari, tumori, traumi. altre sedi: cervelletto, talamo, mesencefalo, ponte, bulbo.

19 Emorragia cerebrale: quadri clinici
Grande emorragia cerebrale esordio spesso brutale frequenti gravi turbe della coscienza importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai segni neurologici focali esito spesso fatale o con gravi sequele Vi possono essere emorragie di dimensioni variabili da cui dipende la gravità del quadro clinico

20 Emorragia cerebrale: quadri clinici
Ematoma intracerebrale caratterizzato da versamento ematico circoscritto intraparenchimale secondario a rottura di malformazioni arterovenose o aneurismi dell’arteria cerebrale media esordio subacuto con evoluzione a poussées del danno neurologico focale che è espressione del lobo interessato terapia chirurgica (quando possibile)

21 Emorragia subaracnoidea
costituisce circa l’8% delle malattie cerebrovascolari acute; picco di incidenza: anni. caratterizzata da versamento ematico nello spazio subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide Cause anomalie dei vasi cerebrali: aneurismi (75% dei casi di ESA) acquisiti o congeniti (più frequenti), malformazioni artero venose, angiomi; sanguinamento in seguito a rottura spontanea o traumatica o dopo sforzo (tipico) traumi cranici processi sistemici: ipertensione maligna, alterazioni metaboliche, malattie emorragiche tumori endocranici molto vascolarizzati

22 Emorragia subaracnoidea: sintomatologia
Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior cefale dela vita), dolore alla nuca ed alle scapole (a colpo di pugnale), vertigini, vomito, possibile perdita di coscienza transitoria compaiono quindi segni di sofferenza meningea: rigidità nucale, decubito a cane di fucile, iperpatia, febbre, torpore o agitazione. Prognosi: infausta con coma profondo, fenomeni di decerebrazione ed exitus in caso di emorragia massiva, più favorevole in caso di spandimenti emorragici più modesti possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con conseguenti eventi ischemici; possibile sviluppo di idrocefalo. L’aneurisma situato in alcune sedi particolari (es. seno cavernoso) può dar segno di sé anche senza rottura, ma a causa dell’effetto compressivo sulle strutture adiacenti

23 Emorragia subaracnoidea: diagnosi
Sintomatologia clinica Puntura lombare (liquor ematico) TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico) Angiografia cerebrale (al fine di valutare la presenza di aneurismi o altre malformazioni vascolari)

24 Emorragia subaracnoidea: terapia
Terapia di supporto terapia chirurgica tradizionale embolizzazione per via arteriosa (radiologia interventista) prevenzione del vasospasmo (nimodipina)