METODI D’INDAGINE DELLA RISPOSTA FUNZIONALE ALL’ESERCIZIO

Presentazione sul tema: "METODI D’INDAGINE DELLA RISPOSTA FUNZIONALE ALL’ESERCIZIO"— Transcript della presentazione:

1 METODI D’INDAGINE DELLA RISPOSTA FUNZIONALE ALL’ESERCIZIO
METODI E DIDATTICHE DELL’ATTIVITA’ MOTORIA (Prof. Antonio Cevese) Le principali variabili cardiocircolatorie utilizzate per la valutazione della preparazione fisica: significato fisiologico, interpretazioni, aspetti pratici, principi di funzionamento dei metodi di misura

2 La frequenza cardiaca La pressione arteriosa La gittata cardiaca (e sistolica) Le resistenze periferiche I flussi tessutali L’estrazione dell’ossigeno La ventilazione I gas respiratori Il quoziente respiratorio Lattato

3 Test incrementale ad esaurimento al cicloergometro (soggetto anziano sano):
Inizio 3 min controllo 3 min basso carico Incremento 10 W ogni minuto. Relazione lineare con consumo di O2 e con frequenza cardiaca

4 La frequenza cardiaca (FC): è la variabile cardiocircolatoria più strettamente legata, in maniera lineare, all’entità dell’esercizio. È facile da misurare. Si può registrare con strumenti semplici e disponibili. Quando inizia l’esercizio, aumenta la gettata cardiaca (GC) parallelamente all’aumento del consumo d’ossigeno (V’O2). GC aumenta per aumento combinato di gettata sistolica (GS) e di FC: GC = GS x FC.

5 GC può aumentare da 5 a 8 volte in uno sforzo aerobico massimale, a seconda dello stato fisico dell’individuo. GS può aumentare di 2 – 2,5 volte per effetto della stimolazione del simpatico (effetti inotropo e lusitropo positivi) e della legge di Starling (aumento del ritorno venoso, maggiore volume telediastolico dei ventricoli)

6 FC durante sforzo tende al valore massimo individuale (220 – età in anni): FCmax dipende esclusivamente dall’età e da fattori genetici; non si modifica con l’allenamento. FC a riposo (FCbas) si abbassa con l’allenamento. In seguito all’allenamento aerobico aumenta la frequenza cardiaca di riserva (FCris = FCmax - FCbas). La percentuale di riserva cardiaca indica di quanto si avvicina la FC durante sforzo (FCes) al massimo teorico (FC% = (FCes- FCbas) x 100)/ FCris

7 Pao = GCxRPT = FCxGSxRPT.
RICORDARE CHE: L’aumento di GC ha conseguenze sull’emodinamica generale, perché può far cambiare la pressione arteriosa (Pao). Questa deriva in ogni momento dal prodotto di GC per le resistenze periferiche totali (RPT): Pao = GCxRPT = FCxGSxRPT. Le resitenze vascolari diminuiscono nei muscoli che lavorano, ma aumentano in altri tessuti per effetto del controllo nervoso riflesso. In genere durante l’esercizio Pao aumenta

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9 REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA
La FC si esprime in battiti al minuto (bpm). È l’inverso del periodo cardiaco (intervallo RR): FC (bpm) = 60,000 / RR (ms) Es. FC 70 bpm = RR 857 ms La FC di ogni individuo (in condizioni fisiologiche) è determinata dal ritmo del nodo del seno, che deriva da tre fattori: l’intervallo interbattito delle cellule nodali (massima negatività dopo la ripolarizzazione, pendenza del prepotenziale, soglia per il potenziale d’azione).

10 Miocardio di lavoro Cell. nodali prepotenziale

11 Salita lenta: canali Ca2+ Arresto ripolarizzazione: corrente Na+
Prepotenziale: diminuzione conduttanza K+ Ripolarizzazione: corrente K+

12 il tono vagale, che rallenta il ritmo (effetto cronotropo negativo)
il tono simpatico che accelera il ritmo (effetto cronotropo positivo) Gli effetti cronotropi negativo e positivo non si sommano algebricamente, ma prevale l’azione del vago, che inibisce parzialmente l’effetto del simpatico.

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14 La FC a riposo è più bassa di quella intrinseca:
aumenta per blocco del vago (atropina), diminuisce per blocco del simpatico (beta bloccanti); con il blocco combinato si rivela la frequenza intrinseca (circa 90 bpm). La frequenza spontanea non si misura abitualmente. Si suppone che possa abbassarsi per effetto dell’allenamento aerobico, ma è determinata da fattori genetici.

15 FATTORI NON NERVOSI CHE MODIFICANO LA FREQUENZA CARDIACA
ORMONI: tiroide; midollare surrene FISICI: temperatura FATTORI NERVOSI NON LEGATI ALL’ESERCIZIO Termoregolazione, digestione, emozioni, età

16 MEDIATORI CHIMICI E RECETTORI IMPLICATI NEL CONTROLLO NERVOSO DEL CUORE:
PARASIMPATICO: acetilcolina (Ach) recettore muscarinico bloccato da atropina SIMPATICO: noradrenalina (NAD) recettori beta 1 (b1), bloccato da beta bloccanti (generici: propranololo; specifici: atenololo); agonista specifico: isoprenalina

17 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Lo schema è ripetibile per le due sezioni del SNA, con analogie e differenze. Si articola in: Centri nervosi, nel bulbo e nel midollo spinale Neuroni pregangliari Gangli Neuroni postgangliari Terminazioni nervose, effettori I centri sono dotati di attività propria, costantemente regolata sia da centri superiori (in particolare l’ipotalamo), sia da archi riflessi. Recettori e vie afferenti fanno parte del sistema sensitivo, non specificamente del SNA

18 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
CENTRI: Vago: nucleo ambiguo (nucleo motore dorsale), nella parte alta del bulbo Simpatico: nucleo ventrolaterale caudale (CVLM); nucleo ventrolaterale dorsale (RVLM); colonne intermedio laterali (IML) del midollo spinale da T1 a L3. RVLM ha attività spontanea massimale, ma è inibita da CVLM. Le vie bulbospinali partono da RVLM.

19 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
NEURONI PREGANGLIARI Nervi vaghi; fibre mieliniche lunghe. n.b.: i vaghi al collo contengono l’80% di fibre afferenti. Le fibre efferenti si dirigono oltre che al cuore, ai polmoni e a tutti i visceri fino a circa metà del colon trasverso. Le azioni vagali sono discrete, cioè limitate all’azione specifica di volta in volta interessata (es. la stimolazione dello stomaco non altera la frequenza cardiaca)

20 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
NEURONI PREGANGLIARI Nervi simpatici: brevi fibre comunicanti bianche. Escono a livello segmentario e in genere entrano nei rispettivi gangli prevertebrali. Esistono anche fibre lunghe, dirette ai gangli celiaco, mesenterico superiore e inferiore. Alcune fibre del n. splancnico (al g. celiaco) non si interrompono nel ganglio ma proseguono fino alla midollare surrenale.

21 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
GANGLI La trasmissione sinaptica è colinergica, con recettori nicotinici. Per il parasimpatico: in prossimità dell’effettore (plesso cardiaco) Per il simpatico: gangli della catena prevertebrale: 3 cervicali (superiore, medio, inferiore); segmentari a tutti i livelli da T1 a C3. Sono collegati da fibre bianche che non si interrompono a livello segmentario. Per il cuore: ganglio stellato derivante dall’unione del cervicale inferiore e dei primi 3 toracici. Si trova all’apice delle cavità pleuriche, sotto alla clavicola (bilaterlamente).

22 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Fibre efferenti: piccole fibre amieliniche (fibre C) a lenta velocità di conduzione (0.5 ms-1) Per il parasimpatico: brevi connessioni fra gangli ed effettori Per il simpatico: rami comunicanti grigi: rientrano dai gangli nel midollo spinale e riemergono con le radici anteriori, unendosi ai nervi periferici. In genere seguono i principali tronchi ateriosi. Per il cuore; dal ganglio stellato si stacca l’ansa del Vieussein, che circonda l’arteria succlavia e prosegue verso il plesso cardiaco in un unico tronco (bilaterale)

23 ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Data la diversa lunghezza delle fibre pre e post gangliari, gli effetti della stimolazione del vago compaiono molto prima di quelli del simpatico. A livello degli effettori (miocardiociti) le azioni delle due branche del SNA non si sommano algebricamente: a livello presinaptico l’acetilcolina inibisce la liberazione di noradrenalina; nella cellula il secondo messaggero dell’ACh (GMPc) inibisce quello della NAD (AMPc)

24 ORGANIZZAZIONE FUNZIONALE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
I centri del vago e del simpatico sono dotati di attività spontanea e sono controllati sia dal SNC (ipotalamo), sia da una serie di riflessi. Le vie afferenti convergono su di un unico nucleo (bilaterale): il nucleo del tratto solitario (NTS), che ha effetto eccitatorio sul nucleo ambiguo (stimolazione vagale) e sulla CVLM (inibizione del simpatico).

25 ORGANIZZAZIONE FUNZIONALE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
I recettori sensoriali (principali) sono meccanocettori e chemocettori; partecipano alla regolazione riflessa della FC anche altri recettori, non esclusivamente situati nel sistema cardiocircolatorio (es: recettori dolorifici; recettori di distensione dei polmoni, dello stomaco, dei visceri; “metabocettori” nei muscoli scheletrici)

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29 RIFLESSI CARDIOVASCOLARI
Sono in genere basati sullo schema dell’anello a controreazione e sono finalizzati al controllo della pressione arteriosa. BAROCETTORI Meccanocettori nell’arco aortico (n. vago) e alla boforcazione carotidea (n. di Hering o del seno, ramo del glossofaringeo, IX paio dei n. cranici). Ogni variazione della pressione arteriosa evoca una risposta adeguata al ripristino del valore “normale” (set point) della pressione. La prima risposta, in ordine temporale, riguarda la FC, che diminuisce quando la pressione aumenta e viceversa. La componente rapida della risposta è interamente vagale.

30 BAROCETTORI I barocettori mandano una scarica afferente proporzionale sia al valore medio della pressione arteriosa, sia alla velocità di variazione della stessa, che dipende dalla pressione pulsatoria. In presenza di variazioni prolungate della pressione arteriosa si adattano (non controllano la pressione a lungo termine). Durante l’esercizio fisico, il set point dei barocettori è spostato su valori pressori più elevati: aumenta sia la FC sia la pressione, ma sono ancora “tamponate” brusche variazioni di pressione (es. posturali)

31 Dinamica dei barocettori: scarica del nervo di Hering
saturazione Frequenza di scarica Pressione pulsatile Pressione continua soglia 100 pressione

32 Dinamica dei barocettori: adattamento
120 Frequenza di scarica 100 pressione

33 RECETTORI DI VOLUME Si trovano meccanocettori anche negli atri (vie afferenti: n. vaghi), soprattutto alla giunzione con le grandi vene sistemiche e polmonari. La deformazione delle pareti atriali è proporzionale al ritorno venoso, quindi sono considerati recettori di volume. La loro stimolazione inibisce il vago e aumenta la FC. Sono stimolati anche in presenza di insufficienza cardiaca. Contribuiscono alla regolazione del volume di liquidi corporei (e del plasma) perché regolano la produzione di ormone antidiuretico.

34 CHEMOCETTORI GLOMI AORTICI E CARTIDEI Sono veri e propri piccoli organi, incapsulati, dotati di una ricchissima rete capillare, innervati anche da fibre efferenti che possono modificarne la sensibilità. Sono stimolati dalla sofferenza metabolica delle cellule specifiche (abbassamento del pH intracellulare), che rilasciano un mediatore chimico (non identificato) che stimola le fibre afferenti. In pratica, la loro scarica aumenta quando nel sangue arterioso: Diminuisce il pH Aumenta la PCO2 Diminuisce la PO2.

35 CHEMOCETTORI GLOMI AORTICI E CARTIDEI Sono stimolati anche dalla caduta della pressione arteriosa al di sotto di un limite critico (80-60 mmHg). La loro importanza funzionale è legata alla sensibilità all’abbassmento della PO2, che invece inibisce i centri bulbari. Stimolano la respirazione. Sono coinvolti anche nel controllo cardiovascolare: La stimolazione dei chemocettori quando è inibita la risposta ventilatoria provoca co-stimolazione del vago e del simpatico, con ipertensione e bradicardia (modello caratteristico: il riflesso da immersione)

36 COSA SUCCEDE (per quanto riguarda la FC) QUANDO SI PASSA DA CONDIZIONI BASALI ALL’ESERCIZIO?
I centri nervosi che comandano l’attività motoria (comando centrale) alterano anche il funzionamento del SNA: diminuisce il tono vagale e aumenta quello simpatico. L’interazione avviene sia a livello dell’ipotalamo sia direttamente a livello dei centri bulbari. Questo fa aumentare la FC L’attività muscolare provoca vasodilatazione nei muscoli, con potenziale caduta della pressione arteriosa I barocettori sono “scaricati” e innescano una risposta riflessa, che fa aumentare la FC

37 COSA SUCCEDE (per quanto riguarda la FC) QUANDO SI PASSA DA CONDIZIONI BASALI ALL’ESERCIZIO?
Il comando centrale modifica il set point dei barocettori: questo fa aumentare ulteriormente la FC L’aumento del ritorno venoso stimola i recettori di volume negli atri: questo rinforza ulteriormente la FC La FC aumenta in modo proporzionale (lineare) all’aumento del consumo di ossigeno: questa corrispondenza è assicurata dall’azione integrata dei riflessi In un esercizio prolungato al caldo, la FC può aumentare ulteriormente per termoregolazione

38 COSA SUCCEDE (per quanto riguarda la FC) QUANDO L’ESERCIZIO CESSA?
Il comando centrale si spegne bruscamente e la FC comincia a diminuire Permane la vasodilatazione periferica, che mantiene la FC più alta in via riflessa In genere ricompare prima il tono vagale, mentre quello simpatico si attenua più lentamente La caduta di FC è esponenziale. La sua velocità è un indice dell’efficacia del controllo SNA La FC può richiedere tempi anche lunghi per tornare ai valori di controllo: si integrano diversi meccanismi omeostatici, alterati durante l’esercizio, compreso il controllo ormonale