SIMILITUDINI E DIFFERENZE

Presentazione sul tema: "SIMILITUDINI E DIFFERENZE"— Transcript della presentazione:

1 SIMILITUDINI E DIFFERENZE
AZIENDA OSPEDALIERA S. ELIA UNITA’ OPERATIVA PNUMOLOGIA Direttore: Dott. G. SUNSERI BPCO-ASMA PATOLOGIE A CONFRONTO SIMILITUDINI E DIFFERENZE Relatore: Dott. Baldo Signorelli

2 DEFINIZIONE

3 BPCO La Bronco-pneumopatia cronica ostruttiva è una malattia prevenibile e trattabile , che si manifesta con crescente difficoltà di respirazione, tosse e catarro cronici, si associa a significativi effetti extrapolmonari che possono contribuire alla gravità della patologia nei singoli pazienti La sua componente polmonare è caratterizzata da una ostruzione persistente al flusso aereo L’ostruzione al flusso è generalmente progressiva e associata ad una abnorme risposta infiammatoria del polmone all’inalazione di fumo di sigaretta o di particelle nocive o gas

4 Rientrano nella BPCO: bronchite cronica ed enfisema.
Queste due condizioni condividono gli stessi fattori eziologici, spesso costituiscono tappe diverse dello stesso percorso evolutivo, e in molti casi coesistono.

5 Bronchite cronica: condizione di flogosi cronica si associa ad una componente ostruttiva disfunzionale, che evidenzia una scarsa o nulla reversibilità spontanea o farmacologica. Enfisema: viene definito in termini anatomopatologici come una dilatazione degli spazi aerei distali ai bronchioli terminali (lobuli), causata da alterazioni distruttive irreversibili delle pareti alveolari.

6 Storia naturale della malattia
Tosse e catarro cronici possono precedere lo sviluppo di BPCO di molti anni Per converso, alcuni pazienti sviluppano una significativa ostruzione al flusso in assenza di sintomi respiratori cronici.

7 ASMA BRONCHIALE L’asma è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata da: Episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, tosse e senso di costrizione toracica Ostruzione bronchiale (di solito reversibile spontaneamente o dopo trattamento farmacologico) Iperreattività bronchiale Infiltrazione di cellule infiammatorie, rilascio di mediatori e rimodellamento strutturale delle vie aeree

8 BPCO e ASMA Asma e BPCO sono due patologie con caratteristiche specifiche che le differenziano Tuttavia ci può essere parziale sovrapposizione tra asma e BPCO

9 BPCO e ASMA L’asma si sviluppa e manifesta in giovane età
con crisi improvvise che tendono a regredire spontaneamente con l’assunzione di farmaci Nell’intervallo tra una crisi e l’altra i sintomi possono essere completamente assenti Presenta una ottima risposta alla terapia broncodilatatoria e corticosteroidea La BPCO si manifesta in età più avanzata, generalmente dopo i 40 anni Marcata difficoltà di respirazione (dispnea) che si aggrava progressivamente (prima in seguito a sforzo e poi anche a riposo), specie nei fumatori. Scarsa risposta ai broncodilatatori tradizionali e pressoché nulla ai cortisonici

10 BPCO e ASMA C’è evidenza che forme di asma persistente possono condurre a rimodellamento delle vie aeree e ad ostruzione bronchiale persistente Individui con asma esposti ad inalazione di sostanze nocive possono sviluppare una forma mista di infiammazione con associate caratteristiche tipiche della BPCO

11 Le comorbidità possono essere classificate come:
La BPCO si associa frequentemente ad altre malattie croniche, definite comorbidità Le comorbidità possono essere classificate come: 1) causali (malattie con fattori di rischio comuni, es. fumo, età) 2) complicanti (effetti sistemici della BPCO) 3) concorrenti (malattie croniche coesistenti senza relazione causale nota con la BPCO) Fabbri. L, Ferrari R. Breathe 2006; 3:41

12 EPIDEMIOLOGIA

13 BPCO Prevalenza nel mondo
Colpisce tutte le popolazioni ma è maggiore nei Paesi industrializzati rispetto a quelli in via di sviluppo. È in continuo aumento nei Paesi industrializzati. Interessa entrambi i sessi ed è in aumento soprattutto nel sesso femminile. Aumenta con l’età.

14 BPCO Prevalenza in Italia
È in aumento rispetto ai dati degli anni ’80. È sottodiagnosticata rispetto alle diagnosi formulate attraverso questionari standardizzati negli studi epidemiologici. Viegi et al; Int J Tuberc Lung Dis 1999

15 BPCO Morbidità La morbidità è prevista in notevole aumento nel mondo con uno spostamento dal 12 ° al 6° posto. In termini di ricoveri ospedalieri in Italia i casi di BPCO risultano al 7° posto (fonte ISTAT 2003).

16 BPCO Mortalità La BPCO è la 4a causa di morte negli Stati Uniti (dopo cardiopatie, neoplasie e malattie cerebrovascolari) e la 5a nel mondo. Nel 2000 l’OMS ha stimato che ci siano state 2.8 milioni di morti per BPCO.

17 BPCO Mortalità in Italia
Le malattie dell’ apparato respiratorio rappresentano la 3a causa di morte in Italia (dopo malattie cardiovascolari e neoplasie) La BPCO è causa di circa il 50% delle morti per malattie dell’apparato respiratorio. La mortalità interessa le fasce di età più avanzate. La mortalità da BPCO è 2-3 volte maggiore nei maschi rispetto alle femmine, ma è in aumento anche tra le femmine.

18 Variazione percentuale della mortalità aggiustata per l’età in U.S.A.
Proporzione della frequenza del 1965 0.5 1.5 1.0 2.0 2.5 3.0 -59% -64% -35% +163% -7% Coronaro- patie Infarto Altre Malattie CV BPCO Tutte le altre cause

19 BPCO Impatto economico e sociale
La dimensione globale della BPCO crescerà enormemente oltre ogni logica previsione quando si manifesteranno le conseguenze dell’abitudine al fum di tabacco nei Paesi in via di sviluppo. I costi sono elevati ed aumenteranno proporzionalmente all’invecchiamento della popolazione, all’incremento della prevalenza della BPCO ed al costo degli interventi medici e di salute pubblica già esistenti.

20 Epidemiologia dell’ ASMA
L’asma è una delle patologie più diffuse al mondo L’asma è diffusa in tutti i Paesi ma varia in modo considerevole da nazione a nazione e può mostrare variazioni anche all’interno della stessa nazione La variazione geografica è confermata anche dalla distribuzione dell’atopia e della reattività bronchiale La variazione geografica è simile per bambini e adulti In Italia la prevalenza di asma è più bassa rispetto a quella di molte altre nazioni, soprattutto dei Paesi anglosassoni, sia nella popolazione infantile sia negli adulti

21 Distribuzione geografica della prevalenza del wheezing (popolazione di 13-14 anni)
ISAAC – Eur Respir J 1998, 12,

22 Distribuzione geografica della prevalenza dell’asma in atto - ECRHS
ECRHS – Eur Respir J 1996; 9:

23 Epidemiologia dell’asma
Per 20 anni la prevalenza di asma è aumentata considerevolmente in molti Paesi, soprattutto nei bambini Negli ultimi anni il trend dell’asma negli adulti non è in ulteriore aumento in parecchie nazioni (Inghilterra, Italia, Svizzera, Australia, Messico) Ancora incerto il quadro negli Stati Uniti Trend in diminuzione nei bambini (Inghilterra, Australia)

24 Epidemiologia dell’asma
Stabilizzazione dovuta al miglioramento dei trattamenti antiasmatici Plateau per raggiunto sviluppo della patologia in tutti i soggetti “suscettibili” (“Saturation”: massimo effetto del cambiamento dell’esposizione ambientale negli individui suscettibili)

25 Epidemiologia e impatto socio-economico dell’asma
L’attuale prevalenza di asma in Italia, benché inferiore a quella di molte altre nazioni, rappresenta una notevole fonte di costi sia sociali sia umani Considerevole spesa sanitaria Costi diretti pari all’1-2% della spesa sanitaria totale Costi indiretti rappresentano oltre il 50% della spesa totale Costi simili a quelli degli altri Paesi industrializzati

26 FATTORI DI RISCHIO

27 BPCO AMBIENTALI INDIVIDUALI
Fumo di sigaretta Deficienza alfa1-antitripsina Fumo attivo Altri fattori genetici Fumo passivo Fumo materno Stress ossidativo Inquinamento outdoor, indoor Età Esposizione professionale Comorbidità (polveri organiche/inorganiche) Sesso Femminile ? Stato socioeconomico/povertà Basso peso alla nascita,accrescimento polm. Nutrizione Infezioni

28 Fumo di sigaretta Il fumo di sigaretta è la principale causa della BPCO In Italia 12.2 milioni di persone fumano (28.6% dei maschi e 20.3% delle femmine) Negli USA 47 milioni di persone fumano L’OMS stima nel mondo oltre 1 miliardo di fumatori, con un aumento fino ad oltre 1.6 miliardi nel Nei Paesi a basso-medio tenore di vita la percentuale di fumatori sta crescendo in modo allarmante

29 Fumo di sigaretta Fumo passivo
Circa il 30% dei fumatori (> 10 pack-year) oltre i 40 anni presenta una limitazione al flusso aereo. Circa il 40-50% dei fumatori sviluppa BPCO. Fumo passivo * * Circa il 20% dei fumatori sviluppa la BPCO ---togliere *vedi nota *NOTA: appare plausibile che questi valori sottostimano il dato reale. Infatti recenti indagini epidemiologiche mostrano che segni e sintomi di BPCO sono presenti nel 40-50% dei fumatori RIFERIMENTI: (1)Viegi G, Scognamiglio A, BaldacciS, PistelliF, Carrozzi L, Epidemiology of chronic obstructive Lung Disease (COPD) Respiration 2001; 68:4-19 2)Lundback B, Lindberg A, Lindstrom A, Ronmark E, Jonsson E. Larsson LG, Andersson S, Sandestrom T, Obstructive Lung Disease in Northern Swedn Studies. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northen Sweden Studies. Resp Med 2003;97:115-22 3) Matteelli G, Scognamiglio A, Pistelli F, Baldacci S, Carrozzi L, Viegi G. L’epidemiologia della broncopatia cronica ostruttiva . Minerva Pneumol 2003;42:67-84 Anche l`esposizione al fumo passivo può contribuire all`insorgenza di sintomi respiratori e della malattia, aumentando il carico globale di particelle e gas inalati.

30 Esposizioni professionali
Il 15-19% delle BPCO che insorgono nei fumatori può essere riconducibile ad esposizioni professionali, questa percentuale sale al 30% nei soggetti non fumatori che sviluppano BPCO.

31 Inquinamento outdoor Inquinamento indoor
Ogni incremento di 10 µg/m3 di particelle fini è associato a circa il 4% di aumento del rischio di mortalità per qualsiasi causa, il 6% per cause cardiopolmonari, l’8% per cancro al polmone Inquinamento indoor Effetti a lungo termine Gli studi sugli effetti cronici sono poco numerosi. E’ noto che gran parte delle evidenze scientifiche relative agli effetti a lungo termine derivino dai grandi studi condotti negli Stati Uniti. In particolare, la coorte dell’American Cancer Society (Pope et al, 2002) fornisce le indicazioni più importanti e i parametri utili per le stime di impatto. Gli studi in Europa sono limitati alle due iniziative condotte rispettivamente in Olanda e in Norvegia. Nella attuale situazione vi è dunque una grande carenza conoscitiva sulla presenza di effetti a lungo termine nella realtà dell’Europa del Sud che per condizioni climatiche e stili di vita può presentare specificità che devono essere evidenziate. Effetti a breve termine Molto numerosi sono al contrario gli studi che in anni recenti hanno evidenziato la relazione tra inquinamento atmosferico ed effetti acuti, quali aumento dei sintomi e visite in PS , ospedalizzazione e morte in soggetti affetti da BPCO.Forastier F, D’Ippolito D et all. Airborne are associated with increased mortality and hospital admissions for heart and lung diseases:subgroups sensitive tho the effect of airborne particles. In :D’Amato G, Holgate S (Ed.) The impact of air pollution on respiratory health. Eur Respiratory Monograph 2002,7:93-107 Tra i principali contributi vanno innanzitutto ricordati i risultati del progetto MISA “Metanalisi Italiana degli studi sugli effetti a breve termine dell’inquinamento atmosferico” (Biggeri et al, 2001; Biggeri et al, 2004). Lo studio ha evidenziato incrementi di rischio significativi per gli esiti sanitari studiati e mostrano un aumento dello 0.6% e dello 0.3% della mortalità giornaliera per tutte le cause naturali in relazione ad un incremento di 10 µg/m3 nella concentrazione di NO2 e di PM10, e di un incremento del 1.2% per aumenti di mg/m3 nel CO. Tale rilievo riguarda anche la mortalità per cause cardiorespiratorie e i ricoveri per malattie cardiache e respiratorie, e vi è una forte evidenza che, per ciascuno degli inquinanti, le variazioni in percentuale della mortalità e dei ricoveri ospedalieri siano più elevate nella stagione calda. Studi epidemiologici hanno dimostrato robuste associazioni tra inquinamento da particolato ed effetti avversi sulla salute, in particolar modo per le componenti maggiormente suscettibili della popolazione, come gli anziani ed i bambini, con patologie preesistenti a carico dell’apparato respiratorio e cardiovascolare. Da alcuni anni argomenti teorici e studi sperimentali sugli animali e sull’uomo indicano che la componente più tossica si trova nella frazione sotto 1 μm (PM1), e più probabilmente in particelle attorno a 0.1 μm di diametro, PM0.1. Gli studi epidemiologici hanno trovato maggiori effetti avversi per il PM2.5 che per il PM10. Le principali correlazioni riguardano gli effetti a carico del sistema respiratorio e cardiaco, specialmente in anziani e bambini, dove causano esacerbazione di patologie preesistenti. Questi effetti acuti avvengono anche a concentrazioni relativamente basse, e sono associati anche a particelle di composizione relativamente innocua (carbonio organico, ammonio, solfato e nitrato). Si è quindi supposto un meccanismo patogenetico che non è più basato sul peso del particolato inalato ma sul numero, meglio sulla superficie disponibile a reagire nell’epitelio dei bronchioli terminali e degli alveoli. Ruolo delle condizioni climatiche durante il periodo primaverile estivo. Studi epidemiologici hanno segnalato un maggiore effetto del PM10 durante il periodo aprile- settembre. Durante tale periodo si osserva anche una maggiore contaminazione da ozono e le alte temperature sono associate con una elevata mortalità. Le ragioni del maggiore effetto del PM10 vanno approfondite in rapporto alle diverse caratteristiche degli inquinanti e anche della possibile combinazione di PM10, Ozono ed alta temperatura. E’ necessario un approfondimento su quest’aspetto. Inoltre si sottolinea che numerose indagini dimostrano che le persone anziane malate di BPCO sono tra le categorie più a rischio di eccessi mortalità per effetto delle alte temperature estive. Nei Paesi a basso livello di sviluppo economico, l’utilizzo di combustibili biologici in ambienti con scarsa ventilazione è un fattore causale di BPCO

32 Fattori di rischio di asma
Fattori individuali: predispongono l’individuo all’asma Fattori ambientali: - influenzano la possibilità di sviluppare asma in soggetti predisposti - scatenano le riacutizzazioni e/o causano la persistenza dei sintomi

33 Fattori di rischio di asma
Fattori individuali Predisposizione genetica Atopia Iperresponsività delle vie aeree Sesso Razza/etnia Obesità (?) Fattori ambientali Allergeni Sensibilizzanti professionali Fumo di tabacco Inquinamento atmosferico Infezioni delle vie respiratorie Fattori socio-economici Dimensioni del nucleo familiare Abitudini alimentari e farmaci Stile di vita prevalente in ambienti interni

34 + = ? ? ? ? ? ? AMBIENTE GENOTIPO FENOTIPO
ASMA = MALATTIA GENETICA COMPLESSA Iperreattività bronchiale Infezioni Allergeni Sintomi Funzione respiratoria ? ? ? AMBIENTE GENOTIPO + = FENOTIPO ? ? ? Inquinanti atmosferici Esercizio fisico IgE totali IgE specifiche + prove cutanee Obesità e fattori alimentari Eosinofili

35 Fattori di rischio che portano all’insorgenza di asma: allergeni
Allergeni domestici comuni: acari e animali a pelo (cane e gatto) meno comuni: animali a pelo (coniglio, animali domestici più rari) scarafaggi miceti Allergeni degli ambienti esterni piante erbacee (graminacee, urticacee, composite, ecc..) ed arboree (oleacee, betulacee, ecc..) altri animali (cavallo) Miceti (alternaria) La polisensibilizzazione aumenta il rischio e la gravità di asma

36 Fattori di rischio che portano all’insorgenza di asma: altri fattori esterni
Inquinamento atmosferico inquinanti gassosi particolato Inquinanti di uso professionale Fino al 15% dei casi di asma è collegato al lavoro Allergeni Sostanze chimiche semplici Fumo attivo e passivo Tutti contribuiscono ad aumentare il rischio di sensibilizzazione allergica e la gravità dell’asma

37 Fattori di rischio che portano all’insorgenza di asma: altri fattori
Obesità maggiore incidenza di asma tra gli obesi negli obesi l’asma è di più difficile controllo Alimentazione e Farmaci Alcuni tipi di alimentazione comuni nella società occidentale sono stati correlati con una maggior frequenza di atopia e/o asma Recenti studi hanno suggerito una associazione tra utilizzo di antibiotici e antipiretici in età infantile e aumento del rischio di asma e atopia È stato osservato che la terapia ormonale sostitutiva aumenta il rischio di asma in donne in età perimenopausale

38 Fattori di rischio per asma: rinite
Nel 70-80% dei pazienti con asma è presente rinite La rinite è un fattore di rischio per la comparsa di asma Entrambe le patologie sono sostenute da un comune processo infiammatorio delle vie aeree Quando coesistono le due patologie è necessaria una strategia terapeutica combinata Nella rinite allergica l’ITS intrapresa precocemente può prevenire l’asma

39 Rinite - Sinusite Asma bronchiale Stimolazione allergenica nasale
Eosinofili IL-5 Basofili Degranulazione mastocitaria Stimolazione allergenica nasale Perdita della funzione filtrante Allergene Gocciolamento retronasale Riflesso naso-bronchi Precursori Citochine Midollo osseo Infezione virale Eosinofili ICAM-1 VCAM-1 Stimolazione allergenica bronchiale Asma bronchiale

40 PATOGENESI

41 Patogenesi AGENTI NOCIVI (fumo di sigaretta, inquinanti, agenti professionali) Fattori genetici Infezioni respiratorie Altri fattori BPCO

42 Patogenesi Particelle e gas nocivi Fattori legati all’ospite
Infiammazione polmonare Anti-ossidanti Anti-proteasi Stress ossidativo Proteasi Meccanismi di riparazione BPCO

43 RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO
Patogenesi INFIAMMAZIONE Piccole vie aeree Rimodellamento della parete e presenza di essudato nel lume Aumento delle resistenze Parenchima polmonare Distruzione dei setti alveolari e degli attacchi alveolari Riduzione del ritorno elastico RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO

44 Cause di riduzione del flusso aereo nella BPCO
Irreversibili fibrosi della parete bronchiolare riduzione del ritorno elastico distruzione del supporto alveolare

45 Cause di riduzione del flusso aereo nella BPCO
Reversibili accumulo di cellule infiammatorie, muco ed essudato nei bronchioli contrazione della muscolatura liscia bronchiolare iperinsufflazione dinamica durante l’esercizio fisico

46 ASMA Malattia eterogenea anche per i meccanismi fisiopatologici
Infiammazione delle vie aeree Disfunzione del muscolo liscio Rimodellamento strutturale Interazione vie aeree - parenchima

47 Patogenesi dell’Asma

48 Cause di iperreattività bronchiale
Genetiche Predisposizione genetica Ambientali Allergeni, Virus, Sensibilizzanti professionali Infiammazione cellulare Infiammatorie Iperreattività transitoria Allergeni, Virus, Sensibilizzanti professionali Variazioni strutturali Strutturali Iperreattività permanente Induttori (Allergeni, virus) Stimoli (Esercizio, aria fredda) Sintomi ed ostruzione delle vie aeree Modificata da Chest 2003;123:411

49 Fisiopatologia dell’asma
Modificata da Nat Rev Drug Discov 2004;10:831-44 Mastocita Allergene Neutrofilo Epitelio delle vie aeree Fibrosi subepiteliale Attivazionre dei nervi sensori Riflesso colinergico Broncocostrizione Ipertrofia/iperplasia Sottomucosa Muscolo liscio delle vie aeree Vasodilatazione Angiogenesi Edema Iperplasia Ipersecrezione di muco Desquamazione epiteliale Fibroblasto Eosinofilo Macrofago/ Cellula dendritica Tappo mucoso Attivazione nervosa

50 Infiammazione Muscolo liscio
Interazioni infiammazione-muscolo liscio bronchiale Infiammazione Muscolo liscio TONO Contrazione Rilasciamento STRUTTURA Proliferazione Ipertrofia Trasformazione SECREZIONE Mediatori Citochine Chemochine Fattori di crescita

51 Infiammazione e Remodelling

52 Principali caratteristiche anatomo-patologiche dell’asma bronchiale
Quadro anatomo-patologico della morte per asma. In questa via aerea periferica si può osservare che il calibro della via aerea è notevolmente ridotto per contrazione del muscolo liscio bronchiale. La parete del bronchiolo presenta un aumento dell’area occupata dal muscolo liscio, ectasia dei vasi ed un marcato infiltrato infiammatorio, costituito prevalentemente da granulociti eosinofili. Quadro anatomo-patologico della morte per asma. In questa via aerea periferica si può notare che il lume è completamente ostruito da muco e detriti cellulari e che la parete del bronchiolo presenta un marcato infiltrato infiammatorio, costituito prevalentemente da granulociti eosinofili.

53 Patogenesi ASMA BPCO Allergeni Fumo di sigaretta
Infiammazione bronchiale Linfociti T CD4+ Eosinofili Infiammazione bronchiale Linfociti T CD8+ Macrofagi, neutrofili RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO ESPIRATORIO REVERSIBILE IRREVERSIBILE

54 Diagnosi di BPCO La diagnosi di BPCO si basa sull’anamnesi
di presenza di fattori di rischio e sulla documentazione di una persistente riduzione del flusso aereo, in presenza o meno di sintomi, dopo aver escluso altre cause di bronco-ostruzione cronica.

55 ESPOSIZIONE A FATTORI DI RISCHIO
Diagnosi di BPCO SINTOMI Dispnea Limitazione all’esercizio Tosse ed Escreato ESPOSIZIONE A FATTORI DI RISCHIO Tabacco Agenti occupazionali Inquinamento indoor/outdoor SPIROMETRIA

56 Spirometria La spirometria rappresenta il test strumentale meglio standardizzato, più riproducibile ed oggettivo esso rappresenta il gold standard per la diagnosi e l’inquadramento della BPCO. Gli operatori sanitari che trattano pazienti con BPCO dovrebbero avere la possibilità di eseguire una spirometria senza difficoltà.

57 Classificazione spirometrica(*) di gravità
STADIO CARATTERISTICHE I LIEVE VEMS/CVF < 0.7; VEMS ≥ 80% del teorico II MODERATA III GRAVE VEMS/CVF< 0.7; 50% ≤ VEMS < 80% VEMS/CVF < 0.7; 30% ≤ VEMS < 50% IV MOLTO GRAVE VEMS/CVF < 0.7; VEMS < 30% del teorico o VEMS < 50% del teorico in presenza di insufficienza respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) (*) Basata sulla spirometria post-broncodilatatore

58 Anamnesi ed insieme dei sintomi Esame obiettivo
Diagnosi di asma Anamnesi ed insieme dei sintomi Esame obiettivo Prove di funzionalità respiratoria Spirometria Test di reversibilità Test di provocazione bronchiale aspecifico Indagini per identificare i fattori di rischio Altre indagini Allergometriche > allergologiche o allergiche

59 Diagnosi di asma: i sintomi
Principali sintomi asmatici Dispnea accessionale e/o variabile Respiro sibilante Tosse con scarso espettorato chiaro Sensazione di costrizione toracica In relazione a fattori scatenanti noti Fattori di rischio Atopia Familiarità

60 Diagnosi di asma: prove di funzionalità respiratoria
SPIROMETRIA OSTRUZIONE PRESENTE OSTRUZIONE ASSENTE Allergometriche > allergologiche o allergiche TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE ASPECIFICO TEST DI REVERSIBILITA’

61 RUOLO DEL MEDICO DI MEDICINA GENERALE E RAPPORTI CON LO SPECIALISTA

62 Ruolo della medicina generale (I)
Identificazione dei soggetti sospetti per asma Invio a centro specialistico per l’effettuazione delle prove funzionali per la diagnosi di asma Scelta ed impostazione della terapia Verifica dell’efficacia e dell’aderenza alla terapia Valutazione periodica del controllo dell’asma Richiesta periodica dei controlli funzionali Rapido adattamento della terapia alle situazioni critiche

63 Ruolo della medicina generale (II)
Inviare allo specialista i pazienti che richiedono approfondimenti diagnostici (diagnosi differenziale asma/BPCO, valutazioni allergologiche, identificazione di fattori aggravanti l’asma) Identificazione dei soggetti con forme di asma di difficile controllo ed invio di questi soggetti al centro specialistico di riferimento Sorveglianza dei fattori di rischio e delle comorbidità Educazione sanitaria