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PubblicatoRenato Casini Modificato 11 anni fa
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RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI
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PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns) PRRs (Patterns Recognition Receptors) Fc Receptors C Receptors IgG C3b/bi LIGANDI RECETTORI LIGANDI PPRs secreti: - C-type lectins (MBL: Mannose Binding Lectin, Collectins) Residui mannosio - Pentraxine (CRP, SAP) Fosforilcolina - Lipid-transfer proteins (LBP) LPS PPRs espressi in superficie: - CD14 LPS - Toll-like receptors (TLRs) LPS e altre componenti batterich - Scavenger receptor-A LPS e altre componenti batteriche - C-type lectins beta glucano e mannano lieviti, altri PPRs intracellulari: - RIG-I like rec RNA e dsRNA virali - NLRs (NOD-like Rs) Componenti batteriche RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI
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N C Micelle di LPS sCD14 LBP Lipoproteine mCD14 ?
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:IL-1 receptor activated kinase TIR: Toll/IL-1 receptor domain
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Medzhitov R.1:135-145, 2001 hsp60
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SHOCK Stato nel quale linsufficienza del sistema circolatorio a mantenere unadeguata perfusione tessutale risulta in una riduzione diffusa dellapporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti. Linsufficienza circolatoria causa disfunzioni cellulari e, di conseguenza, dorgano che possono diventare irreversibili se non corrette prontamente.
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SHOCK SETTICO *Definizione: Patologia grave a carattere sistemico causata dalladiffusione di microorganismi o tossine da questi prodotte nel torrente circolatorio (setticemia)e caratterizzata da : i) ipotensione marcata (collasso cardiocircolatorio) ii) segni di danno tessutale da ipoperfusione iii) MOF/MODS (MultipleOrganFailure/DisfunctionSyndrome): alterazioni dorgano a livello di Sistema Nervoso Centrale, Sistema Cardiocircolatorio, Polmone (ARDS:Acute Respiratory Distress Syndrome), Fegato, Rene. iv) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) *Patogenesi: SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome
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Cell endoteliali Monociti/macr. Neutrofili CELL DIFESE INNATE Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Leucotrieni, Prostaglandine, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dellossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e Attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF SIRS SISTEMI POLIMOLECOLARI SOLUBILI Complemento Chinine Coagulazione
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TNF-, chemochine
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Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Prostaglandine, Leucotrieni, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dellossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF risposta di fase acuta aumentata produzione di NO VASODILATAZIONE DANNO ENDOTELIALE COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ATTIVAZIONE SISTEMI POLI- MOLECOLARI SOLUBILI (Chinine/Coagulazione/Complemento) VASOSPASMO FORMAZIONE DI TROMBI NEL MICROCIRCOLO DANNO IPOSSICO AI TESSUTI (MODS/MOF) DIMINUZIONE P ARTERIOSA
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