Infiammazione: Quale meccanismo

Presentazione sul tema: "Infiammazione: Quale meccanismo"— Transcript della presentazione:

1 Infiammazione: Quale meccanismo
Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ Cellule e sostanze per eliminare l’agente lesivo Angioflogosi o Infiammazione Acuta Riorganizzazione del tessuto per Limitare l’agente lesivo Circoscrivere il danno provocato dalla risposta flogistica Istoflogosi o Infiammazione Cronica

2 STIMOLO LESIVO Angioflogosi  Risoluzione  Istoflogosi
(La risposta cronicizza quindi Inf.Cronica)

3 Infiammazione Cronica
Può avvenire in seguito ad una infiammazione acuta non risolta Come Risposta primaria ad agenti patogeni (virus)

4 ACUTA vs CRONICA ACUTA CRONICA Modificazioni vascolari
Vasodilatazione  permeabilità Modificazioni vascolari Minima PMN Macrofagi No replicazione Mononucleati SI replicazione Infiltrato cellulare Minimi Dovuti edema Modificazioni stromali Proliferazione cellulare Fibrosi

5 Infiammazione Cronica
Monociti/Macrofagi Ruolo chiave nell’infiammazione cronica Si riproduce localmente nel sito Produce citochine che recrutano altre cells(linfociti, macrofagi, fibroblasti) Possono presentare gli antigeni ai linfociti T inducendo una risposta specifica che porta alla ipersensibilità

6 Eliminazione dei rifiutifebbre
MONOCITI o …..MACROFAGI? I monociti sono circolanti 24 Sono sensibili ai fattori rilasciati nella zona dell’infiammazione Passano dal circolo allo spazio interstiziale successivamente Ai neutrofili Nello spazio interstiziale si modificano Morfologicamente e funzionalmente: diventano MACROFAGI Svolgono diverse funzioni: Fagocitosi Attività battericida Risposta immune Angiogenesi Fibrosi Coagulazione Eliminazione dei rifiutifebbre

7 Infiammazione Cronica
Caratteristiche Istologiche Mononucleati – macrofagi, linfociti, plasmacellule Distruzione tissutale Fenomeni di guarigione con l’accumulo di fibroblati e fibrosi

8 Inflammation Chronic Inflammation – Syphilitic Aortitis
Lymphocytic chronic inflammatory infiltrate in the wall of the aorta in syphilitic aortitis. Lymphocytes and plasma cells are the typical response to spirochete infections, rather than PMNs.

9 GRANULOMA

10 Infiammazione Cronica
Macrofagi Vanno incontro a modificazione Cellule Epitelioidi: Cellule Giganti Multinucleate

11 GRANULOMA

12 Inflammation Granulomatous Inflammation
Granuloma, H&E, showing Langhans giant cells. These multinucleated cells have macrophage markers on their cell surface, and are apparently the result of fusion of individual macrophages. While useful in diagnosing a granuloma, they are not considered the characteristic cell. That honor belongs to the epitheliod histiocyte, which also has macrophage cell surface markers.

13 Inflammation Granulomatous Inflammation
Granuloma, H&E, showing Langhans giant cells. These multinucleated cells have macrophage markers on their cell surface, and are apparently the result of fusion of individual macrophages. While useful in diagnosing a granuloma, they are not considered the characteristic cell. That honor belongs to the epitheliod histiocyte, which also has macrophage cell surface markers.

14 Inflammation Granulomatous Inflammation
Fibroblasts Lymphocytes Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells Characteristic arrangement of cells in a granuloma. The extracellular matrix is active in orchestrating the precise alignment of cells. Granulomas often form when indigestible substances are present, such as foreign bodies, or Mycobacteria, which are resistant to oxidative killing. Caseous Necrosis Non-caseating Granuloma Caseating Granuloma

15 Struttura del granuloma
Fibroblasts Lymphocytes Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells

16 Linfociti. Sono presenti nel sangue,
negli organi linfoidi primari e secondri Mediano la risposta immunitaria di memoria

17 Granulomi Immunologici Batteri, funghi virus elminti Zirconio,berillio
Sperimentale Ad eziologia ignota Non Immunologici (da corpo estraneo) Silice, talco bentonite

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19 Interazione macrofago – linfocita nell’infiammazione cronica
Nell’infiammazione cronica l’accumulo di macrofagi diventa persistente: reclutamento continuo proliferazione locale immobilizzazione I macrofagi e i linfociti attivati si influenzano a vicenda. Linfocita IL-1, TNF attivato Macrofago Altri mediatori dell’infiammazione Presentazione dell’antigene ai linfociti T

20 Granuloma immunologico: prevalenza di linfociti
Granuloma non immunologico: prevalenza di macrofagi

21 Inflammation Granulomatous Inflammation
Tuberculous lung, showing massive destruction by granulomatous inflammation. This type of response is simply the best the body can do, since the inciting organism cannot be removed. Mycobacteria may live for years, perhaps even a lifetime, within granulomas.

22 Tubercolosi La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o bacillo di Kock, Batteri a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni, immobili e privi di ciglia. Caratteristica è l'acido resistenza, che viene sfruttata nella colorazione di Ziehl-Neelsen.

23 Tubercolosi Il batterio viene fagocitato dai macrofagi, ma non viene distrutto Rimane residente nel macrofago le cui attività immunomodulanti sono alterate Formazione di un granuloma con necrosi caseosa

24 cronic inflammation E’ importante definire I meccanismi per le implicazioni cliniche L’amplificazione del fenomeno è la chiave della risposta iniziale L’infiammzione persiste fino a quando non è eliminato lo stimolo iniziale e quando I mediatori sono dispersi o inibiti L’infiammazione è potenzialmente pericolosa e deve essere controllata Le strategie terapeutiche determinano il controllo dei processi pro-infiammatori

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27 Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 30 March 2006 01:01 PM)
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