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In costruzione
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IPOTENSIONE TACHICARDIA, TACHIPNEA PALLORE, OLIGURIA
Lo shock è una condizione caratterizzata da una inadeguata perfusione tessutale che determina un ridotto apporto energetico alle cellule dell’organismo. La sintomatologia è tipicamente rappresentata da ipotensione, tachicardia, tachipnea, pallore, oliguria, cute pallida e sudata. LO SHOCK IPOTENSIONE TACHICARDIA, TACHIPNEA PALLORE, OLIGURIA
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IPOTENSIONE TACHICARDIA, TACHIPNEA PALLORE, OLIGURIA
In ogni caso occorre: inserire un catetere venoso centrale, per infondere liquidi e controllare la pressione venosa centrale; inserire un catetere vescicale per il controllo per la diuresi; monitorizzare l’ematocrito, l’equilibrio acido-base ed elettrolitico e l’ossimetria; eseguire un ECG seguire attentamente le condizioni cliniche. Se le condizioni sono critiche, è opportuno anche inserire un catetere di Swan-Ganz (per contollare la pressione di riempimento del vantricolo sinistro) e un catetere arterioso (per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dell’equilibrio acido-base) LO SHOCK IPOTENSIONE TACHICARDIA, TACHIPNEA PALLORE, OLIGURIA
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IPOTENSIONE TACHICARDIA, TACHIPNEA PALLORE, OLIGURIA
Monitoraggio clinico Via venosa centrale Catetere vescicale Hb; acido base; ossimetria ECG Condizioni critiche
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Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso
Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso Ringer - lattato O2 (Bicarbonato)
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Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso
Attraverso la via centrale Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso Ringer - lattato O2 (Bicarbonato)
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Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso
Ringer - lattato O2 (Bicarbonato) Pressione di riempimento del ventricolo sx
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ACIDEMIA ACIDOSI METABOLICA < HCO3-
La differenza tra anioni e cationi serici o gap anionico [(Na+) - HCO3- + Cl-)], espressione dei cosiddetti anioni non dosabili (proteine, fosfati, solfati, acidi organici ed inorganici), è pari a 12±4 mMol/l. Un aumento del gap comporta una riduzione compensatoria dei bicarbonati mentre il cloro non varia la sua concentrazione. Al contrario, una perdita di bicarbonati o una ritenzione di acidi porta ad un incremento compensatorio del cloro, mentre il valore del gap non varia. < HCO3- ACIDOSI METABOLICA Gap anionico
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ACIDOSI METABOLICA Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)
Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)
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L’ acidosi ipercloremica (o con gap anionico normale) è legata a:
a) perdita di HCO3- , extrarenale (diarrea, by-pass digiunoileale, drenaggio pancreatico, ureteroenterostomia diretta o continente) o renale (acidosi tubulare, insufficienza renale cronica moderata, diuretici inibitori dell’anidrasi o antialdosteronici); b) ritenzione di acidi iatrogena, legata alla composizione di alcune miscele di aminoacidi (ricche di aminoacidi cationici quali cloruro di lisina o di arginina) o alla somministrazione di diuretici risparmiatori che bloccano l’acidificazione dell’urina. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-)
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Tamponamento con alcali
ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-) Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali
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Tamponamento con alcali
ACIDOSI METABOLICA Il tamponamento con alcali deve mantenere i HCO3- > 10 mMol/l ed il pH > 7.2; il trattamento della causa facilita il riequilibrio metabolico. Il fabbisogno di alcali (in mEq) è: peso corporeo x 0,5 x (15 - HCO3- attuale); la dose da infondere è pari alla metà del valore ottenuto. Gap anionico Normale (iper-Cl-) Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali
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ACIDOSI METABOLICA Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)
Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)
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ACIDOSI METABOLICA Aumentato (normo-Cl-)
L’ acidosi normocloremica (con gap anionico aumentato) è legata ad un importante aumento degli anioni organici; le condizioni scatenanti (diabete, uremia, acidosi lattica, sostanze tossiche) sono più gravi di quelle responsabili della forma ipercloremica e la morbilità è maggiore. In questa forma l’uso degli alcali è molto limitato e controverso. Gap anionico Aumentato (normo-Cl-)
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Correzione ipoperfusione
ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) CHETOACIDOSI ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA ETILISMO DIGIUNO DIABETICA Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi Dialisi Insulina Idratazione
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CHETOACIDOSI ETILISMO DIABETICA DIGIUNO Insulina Idratazione
La chetoacidosi è una complicanza frequente nel diabete mellito, dell’etilismo e del digiuno protratto. Il trattamento nel diabete prevede l’idratazione e la somministrazione di insulina; nelle altre forme, la terapia a base di glucosio, idratazione e bicarbonati in caso di necessità. ETILISMO DIGIUNO DIABETICA Insulina Idratazione
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Correzione ipoperfusione
ACIDOSI LATTICA L’ acidosi lattica è la forma più grave di acidosi. La causa più frequente è l’occlusione arteriosa distrettuale o lo shock. La terapia si basa sul riequilibrio emodinamico, sul trattamento dell’eventuale sepsi e sul pridente uso dei bicarbonati. Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi
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TOSSICI Metanolo, etilenglicole e salicilati sono le cause (iatrogene) più frequenti di acidosi da tossici. La terapia consiste nella dialisi; nelle forme lievi da salicilati una diuresi alcalina forzata può essere sufficiente Dialisi
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L’ uremia secondaria ad insufficienza renale acuta è solitamente mal tollerata per iperkaliemia ed i problemi emodinamici legati all’acidosi. Nell’insufficienza renale cronica, al contrario, l’acidosi è ben tollerata sino ad un pH > 7.3. La terapia è dialitica. UREMIA Dialisi
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ACIDEMIA < HCO3- > pCO2 ACIDOSI METABOLICA ACIDOSI RESPIRATORIA
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ACIDEMIA ACIDOSI RESPIRATORIA > pCO2
L’ acidosi respiratoria è legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveplare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita. ACIDEMIA > pCO2 ACIDOSI RESPIRATORIA
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ACIDEMIA > pCO2 ACIDOSI RESPIRATORIA Acuta Cronica Rimozione causa
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pH EMATICO ACIDEMIA ALCALEMIA
< 7.38 > 7.42 ACIDEMIA ALCALEMIA
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pH EMATICO ALCALEMIA > 7.42
L’ alcalemia riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati. > 7.42 ALCALEMIA
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ALCALOSI RESPIRATORIA
ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA
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ALCALOSI RESPIRATORIA
ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA
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ALCALEMIA > HCO3- ALCALOSI METABOLICA
L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl. > HCO3- ALCALOSI METABOLICA
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Funzione renale compromessa
ALCALOSI METABOLICA Ritenzione alcali Perdita acidi SI Funzione renale compromessa NO Acetazolamide Idratazione Potassio Infusione HCl Dialisi
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ALCALOSI RESPIRATORIA
ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA
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ALCALOSI RESPIRATORIA
L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’ecefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Meno frequenti le crisi tetaniche per la diminuzione del calcio ionizzato, e l’ipofosfatemia per shift intracellulare. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve ed la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione. ALCALEMIA < pCO2 ALCALOSI RESPIRATORIA
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ALCALOSI RESPIRATORIA Correzione ipofosfatemia
Correzione causa Correzione ipofosfatemia Rebreathing Sedazione
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