Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente.

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1 Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova Mantova, 18/05/2010

2 Di cosa parliamo quando parliamo di…
Sepsi ?

3 Sepsi: Stadi e Definizioni
Infezione/ Trauma SIRS Sepsi Sepsi Grave Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente  2 di quanto segue: Temperatura  38oc o  36oc. Frequenza cardiaca  90 battiti/min. Frequenza respiratoria  20/min o PaCO2  32 mmhg. Conta dei leucociti  /mm3 o  4.000/mm3 o neutrofili immaturi (cellule “a bande”)  10%. SIRS con segni di infezione presunta o confermata Nel 1992, un Gruppo di Esperti dell'American College of Chest Physicians (ACCP) e della Society of Critical Care Medicine (SCCM) ha stabilito una definizione precisa, sostituendo definizioni vaghe e ambigue come setticemia e sindrome settica con tre termini esattamente definiti per la progressione dei segni e sintomi clinici della sepsi: sepsi, sepsi grave e shock settico. E' stata inoltre definita la sindrome della risposta infiammatoria sistemica (SIRS) iniziale che sembra precedere lo sviluppo della sepsi e della sepsi grave(Bone e coll., 1992; Wenzel e coll., 1996). · Questa struttura gerarchica si basa sull'ipotesi che diverse presentazioni di soggetti con uno stato settico costituiscono una continuità nel progredire della malattia, da meno acuta a più acuta. E' importante notare che queste definizioni non implicano una gravità progressiva dell'infezione, ma esprimono piuttosto un aumento progressivo della "gravità" come aumento progressivo della risposta dell'ospite all'infezione (Rangel-Frausto e coll., 1995; Opal e Cohen, 1999). · Come si vede in questa diapositiva, la SIRS corrisponde alla presenza di due o più segni oggettivi di infiammazione sistemica in assenza di un’infezione documentata. Questa definizione va a sostegno delle osservazioni secondo le quali una risposta infiammatoria sistemica può verificarsi a seguito di una varietà di insulti come traumi, ustioni e pancreatite (Bone e coll., 1992). · Sulla base delle raccomandazioni del Gruppo di Esperti, la sepsi è stata quindi definita una patologia in cui è presente la SIRS associata ad un processo infettivo presunto o confermato (Bone e coll., 1992). SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica Bone e coll. Chest. 1992;101:1644.

4 Sepsi: Stadi e Definizioni
Infezione/ Trauma SIRS Sepsi Sepsi Grave Sepsi con  1 segno di insufficienza d’organo Renale Respiratoria Epatica Ematologica CNS Acidosi metabolica inspiegata · Lo shock settico, un sottoinsieme o corollario della sepsi grave, si verifica quando l'insufficienza dell'organo è di tipo cardiovascolare (ipotensione refrattaria) (Bone e coll., 1992). Una definizione della sepsi grave è la seguente: - Infezione presunta o conclamata. - Segni di infiammazione sistemica con tre o più dei criteri SIRS. - Insufficienza di almeno un organo indotta da sepsi (insufficienza di uno o più organi tra cinque organi che comprende anche lo shock cardiovascolare). Cardiovascolare (ipotensione refrattaria a fluidi) Shock Settico Bone e coll. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

5 The Cytoprotective Protein C pathway
Inflammation, coagulation, and apoptosis are intimately linked. If left uncontrolled, the vicious cycles of inflammation and coagulation can lead to widespread inflammation, thrombosis, cell death. This lead to organ failure and ultimately death,1 . Continuum of Disease: From Infection to Septic Shock Endothelial Dysfunction Microvascular Thrombosis The Cytoprotective Protein C pathway Tissue hypoperfusion Cellular Hypoxia Apoptosis Tissue injury and Organ Dysfunction 1 Mosnier at al. Blood 2007 .2 Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Chest 1992;101; Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Crit Care Med 2004;32: Kleinpell RM. Crit Care Nurs Clin N Am 2003;15(1):27-34.

6 La Sepsi Grave: infiammazione e coagulazione La DISFUNZIONE ENDOTELIALE L’insieme di fattori patogenetici che avvengono nella Sepsi Grave influiscono su quasi tutti i componenti cellulari del microcircolo, includendo le cellule endoteliali, le cellule muscolari lisce, i leucociti, gli eritrociti e le cellule dei tessuti. 1 L’interazione endotelio- leucociti è essenziale per una difesa efficace contro l’invasione batterica. Tuttavia l’attivazione dei leucociti è associata ad un incremento della risposta immunitaria pro infiammatoria, la quale causa un’incrementato rilascio di citochine pro infiammatorie che a loro volta iniziano una attivazione generalizzata dei neutrofili.2 1) I mediatori dell’infiammazione alterano la funzione di protezione della barriera cellulare portando ad edema tissutale e a deficit di estrazione di ossigeno1° 2) Questo rilascio di mediatori, insieme alla attivazione generalizzata e al sequestro di neutrofili (chemotassi e adesione) , possono contribuire alla diffusione del danno microvascolare e al conseguente danno endoteliale osservato nella Sepsi Grave 2 1) Ince:Critical Care 2005, 9(Suppl4): S13-S19 (DOI /cc3753) Pag.S13 1a) Ince:Critical Care 2005, 9(Suppl4): S13-S19 (DOI /cc3753) Pag.S14 2) Hoffmann et al.: Critical Care 2005, 9(Suppl.4): S33-S37 (DOI /cc3758) Pag. S34 6

7 Disfunzione Endoteliale MORTE
Infiammazione Coagulazione Fibrinolisi Ipoperfusione e ipossia tissutale Alterazioni del flusso microvascolare Disfunzione Mitocondriale Apoptosi delle cellule endoteliali e tissutali Alterazioni della barriera endoteliale EDEMA IPOTENSIONE MOD MOF MORTE

8 Segni clinici che devono indurre al sospetto di sepsi
•Febbre (>38°) o ipotermia (< 36°) •Tachicardia (90 bpm) non spiegata •Tachipnea (> 20 atti/min) non spiegata •Segni di alterata perfusionecutanea •Shock non spiegato (ad es. da cause ipovolemiche) •Alterazioni mentali ( sopore, confusione mentale)

9 Dati di laboratorio o emodinamici che inducono al sospetto di sepsi
•Basse resistenze periferiche /aumento della gittata cardiaca •Aumento del consumo di ossigeno •Leucocitosi (>12000 GB) o leucopenia(<4000 GB) •Acidosi lattica non spiegata •Alterazioni non spiegate dei test di funzione epatica o renale •Trombocitopenia, dati coagulativi compatibili con CID ( ↓fibrinogeno, allungamento PT/PTT, ↑d-dimero) •PCR o PCT

10 DISFUNZIONE D’ORGANO SISTEMA NERVOSO CENTRALE Disturbi dello stato di coscienza come agitazione, confusione letargia o coma, non giustificati dalla patologia concomitante o da farmaci somministrati. La valutazione della compromissione neurologica è eseguita con la scala di Glasgow SISTEMA RESPIRATORIO PaO2/FiO2≤250 o bisogno di ventilazione meccanica SISTEMA CARDIOVASCOLARE Pressione arteriosa sistolica ≤90 mm Hg o una pressione arteriosa media ≤70 mmHg per almeno 1 ora (nonostante un adeguato trattamento di idratazione o uno stato volemico adeguato) o la necessità di utilizzare vasopressori per il mantenimento della pressione sistolica≥90mmHg o la pressione arteriosa media ≥70 mmHg EMATOLOGICO Conta piastrinica< 80,000/mm³ o un decremento della conta piastrinica del 50% dal valore massimo registrato precedentemente negli ultimi 3 giorni FUNZIONE EPATICA Bilirubina >2.0 mg/dl per motivi non altrimenti spiegati (calcolosi, farmaci, etc). SISTEMA RENALE Diuresi oraria ≤0.5 ml/kg/h nonostante adeguata espansione volumetrica o incremento della creatinina(> 50% dal valore basale) o richiesta di dialisi METABOLISMO Acidosi metabolica non altrimenti spiegata, con un danno di alterata perfusione: pH ≤7.30 o BE ≤-5 mEq/L con una lattacidemia>1.5 volte il valore normale

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12 RESUSCITAZIONE (da completare in 6 ore )
OBIETTIVI - Pressione venosa centrale (PVC) 8-12 mm Hg - Pressione arteriosa media (PAM)> 65 mm Hg - Diuresi >0,5 ml/Kg/h - Saturazione venosa centrale (SvO2)>70%.

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23 Se SpO2<90% o PaO2<60mmHg
A. OSSIGENAZIONE Se SpO2<90% o PaO2<60mmHg Ventimask O L/min B. VOLEMIA PAM< 65 mmHg 500 ml cristalloidi in 30’ da ripetere fino a PAM ≥65 mmHg o PVC ≥ 8 mmHg C. METABOLISMO Emogasanalisi da catetere venoso centrale

24 2. DIAGNOSI A. EMOCOLTURE 2 set di emocolture da vena periferica entro 30 min.(anche da catetere venoso centrale se in situ da >2giorni). B. ALTRI PRELIEVI COLTURALI in base alla presentazione clinica: rachicentesi, espettorato o BAL, liquido pleurico/peritoneale, urinocoltura (ag. pneumococco, legionella), coprocoltura .

25 3. TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA Entro 1 ora dopo avere eseguito i prelievi colturali
SCELTA DELL’ANTIBIOTICO TIPO E DOSE in base al patogeno sospetto, al sito di infezione e alle patologie concomitanti

26 RACCOMANDAZIONI Mantenere la glicemia <150 mg/dl Cautela nell’uso di bicarbonato di sodio Cautela nella infusione di plasma ad eccezione di sanguinamento in atto E’ controindicata la somministrazione di dopamina a basse dosi per disfunzione renale.