ALCANI CH4 METANO CH3Cl CLORURO DI METILE

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1 ALCANI CH4 METANO CH3Cl CLORURO DI METILE
CH2Cl2 CLORURO DI METILENE (DICLOROMETANO) CHCl3 CLOROFORMIO CCl4 TETRACLORURO DI CARBONIO

2 ALCANI CH3-CH3 ETANO CH2Cl-CH2Cl 1,2-DICLOROETANO
CCl3-CH3 1,1,1-TRICLOROETANO CHCl2-CHCl2 TETRACLORETANO

3 ALCANI CH3-CH2-CH3 PROPANO CH2Cl-CHCl-CH3 1,2-DICLOROPROPANO

4 ALCHENI CH2 = CH2 ETILENE CH2 = CHCl CLORURO DI VINILE
CHCl = CHCl 1,2-DICLOROETILENE CCl2 = CHCl TRICLOROETILENE CCl2 = CCl2 TETRACLOROETILENE

5 ALCHENI CH2 = CH - CH3 PROPENE CHCl = CH - CH2Cl 1,3-DICLOROPROPENE

6 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
ALCHENI BUTADIENE CH2 = CH - CH = CH2 ESACLORO-1:3-BUTADIENE CCl2 = CCl - CCl = CCl2

7 DICLOROMETANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Sgrassante
3. Denaturante dei cibi (p.e. decaffeinizzazione) 4. Manifatture plastiche

8 DICLOROMETANO METABOLISMO
E’ metabolizzato per via ossidativa (cit. P-450 2E1) a formaldeide e acido formico, ma, in particolare a CO

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10 DICLOROMETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A b

11 DICLOROMETANO TOSSICITA’
La tossicità è in relazione alla sua biotrasformazione a CO (emivita COHb circa 16 ore). Sull’animale da esperimento sono stati evidenziati effetti cancerogeni a carico del fegato e del polmone (topo) e della mammella (ratti)

12 MONITORAGGIO BIOLOGICO
DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO diclorometano nel sangue (2 ore dopo inizio turno) valutazione tedesca: sangue ambiente 0,1 mg/L 10 ppm 0,2 mg/L 20 ppm 0,5 mg/L 50 ppm 1,0 mg/L 100 ppm valori di riferimento:  0,2 g/L

13 MONITORAGGIO BIOLOGICO
DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO COHb (fine turno) sono riportati valori di COHb del 5% per esposizioni a 50 ppm. Valori di riferimento: non fumatori < 0,85% fumatori < 4,58%

14 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) valori di riferimento: < 0,19 g/L
DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) diclorometano urinario (fine turno di lavoro) 200 g/L valori di riferimento: < 0,19 g/L

15 CLOROFORMIO E’ uno dei più antichi anestetici usati dall’uomo, ma è scoraggiato il suo uso fin dal 1912. .

16 CLOROFORMIO METABOLISMO
. METABOLISMO Il metabolismo ossidativo porta alla formazione dell’intermedio FOSGENE.

17 METABOLISMO DEL CLOROFORMIO

18 CLOROFORMIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A b .

19 CLOROFORMIO TOSSICITA’
Elevate esposizioni possono causare danno epatico e renale, oltre ad aritmie cardiache verosimilmente dovute a sensibilizzazione del miocardio alle catecolamine. .

20 CLOROFORMIO TOSSICITA’
Sperimentalmente il trattamento cronico causa necrosi epatica centrolobulare e rigonfiamento torbido del rene. Il FOSGENE è il metabolita ipotizzato tossico. Nel rene è metabolizzato dal cit. P-450 2E1, testosterone dipendente (l’enzima epatico non è sesso dipendente)

21 CLOROFORMIO TOSSICITA’
Effetti cancerogeni: nei ratti maschi è stato osservato un eccesso di tumori epiteliali renali, nei topi di tumori epatici. Si presume che gli effetti oncogeni siano imputabili agli effetti necrotici con successiva iperplasia rigenerativa.

22 TETRACLORURO DI CARBONIO
USI INDUSTRIALI: 1. Solvente in laboratorio 2. Pesticida in agricoltura 3. Intermedio chimico nella produzione di fluorocarburi e nella pulizia dei metalli

23 TETRACLORURO DI CARBONIO
USI EXTRAINDUSTRIALI: In passato veniva usato nel lavaggio a secco e come agente sgrassante

24 TETRACLORURO DI CARBONIO
METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria, cutanea e digestiva. Viene metabolizzato via cit. P-450 2E1 a radicali liberi (radicale triclorometilico e triclorometilperossido) che si legano irreversibilmente al cit. P-450 inattivandolo (attivazione suicida)

25 TETRACLORURO DI CARBONIO
TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A b annotazione skin

26 TETRACLORURO DI CARBONIO
TOSSICITA’ Il radicale libero triclorometilico attacca gli acidi grassi enoici delle membrane del reticolo endoplasmico liscio inducendo un radicale libero secondario negli acidi grassi che, attaccati dall’ossigeno instaurano il processo noto come PEROSSIDAZIONE LIPIDICA. In condizioni anaerobie, la rottura dei legami C-Cl causano la formazione di metaboliti altamente reattivi detti CARBENI, la cui struttura generale è R3C: CCl4  Cl3C:

27 TETRACLORURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO
indici tedeschi: tetracloruro di carbonio nel sangue (dopo alcuni giorni di esposizione) 70g/L

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29 IMPIEGHI OCCUPAZIONALI
1,2-DICLOROETANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. In agricoltura come fumigante 2. Sintesi del cloruro di vinile e di vinilidene 3. Sintesi altri idrocarburi alogenati 4. Sintesi dell’ossido di etilene 5. Come scavanger del Pb nell’industria petrolchimica

30 1,2-DICLOROETANO METABOLISMO
Ossidato via Cit. P-450 a 2-cloroacetaldeide, cloretanolo e acido 2-cloroacetico. Si coniuga col GSH con possibile deplezione

31 METABOLISMO DELL’1,2-DICLOROETANO

32 1,2-DICLOROETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A b

33 1,2-DICLOROETANO TOSSICITA’ E’ epatotossico.
Causa steatosi epatica; nell’uomo sono state osservate alterazioni epatobiliari, distonie neurovegetative e alterazioni della funzione tiroidea.

34 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
Usi industriali: sintesi del cloruro di vinile pulizia metalli rimozione oli, grassi e cere nell’industria elettrica e tessile Usi extraindustriali: presente in colle e adesivi

35 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria. Solo il 4% viene metabolizzato via Cit. P-450 a tricloroetanolo e successivamente ad acido tricloroacetico. Il 90% viene riespirato

36 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)

37 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A4

38 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
TOSSICITA’ Esposizioni a 1000 ppm causano un effetto anestetico. L’esposizione cronica causa neuropatie periferiche. Sintomi: irritazione oculare, delle mucose e respiratoria; nausea, vomito, diarrea.

39 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
MONITORAGGIO BIOLOGICO MC sangue inizio turno dopo alcuni giorni di esposizione (tedesco) µg/L valori di riferimento < 1 µg/L MC aria espirata prima ultimo turno settimana (ACGIH) ppm valori di riferimento < 7,7 ng/L

40 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
MONITORAGGIO BIOLOGICO MC urine fine primo emiturno previo svuotamento della vescica all’inizio del turno (LBE) µg/L valori di riferimento < 260 ng/L TCA urine fine esposizione settimanale (ACGIH) mg/L valori di riferimento < 60 µg/L

41 METILCLOROFORMIO (1,1,1-TRICLOROETANO)
MONITORAGGIO BIOLOGICO TCE urine fine esposizione (ACGIH) 30 mg/L valori di riferimento < 160 µg/L TCE sangue fine esposizione settimanale (ACGIH) mg/L valori di riferimento non noti

42 1,2-DICLOROPROPANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Smacchiatore
3. Diluenti nitro

43 1,2-DICLOROPROPANO USI EXTRAINDUSTRIALI:
1. Smacchiatore (“trieline” commerciali) 2. “glue sniffers”

44 Composizione (%) dei più comuni smacchiatori
1,2D TRI nES cES McP 2,3MP N.I. Trielina ATENA PIERPAOLI ERMAS FIRPA Benzina AVIO Smacch. PLUDTACH

45 1,2-DICLOROPROPANO METABOLISMO
viene ossidato a epossipropano che può seguire la via degli acidi mercapturici. Può anche essere metabolizzato ad acido lattico e acido ossalico.

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47 1,2-DICLOROPROPANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R

48 1,2-DICLOROPROPANO Modesto epatotossico e nefrotossico.
TOSSICITA’ Modesto epatotossico e nefrotossico. Nel fegato causa steatosi con formazione di noduli iperplastici. Nel rene causa effetti tubulari probabilmente via ß-liasi o formazione di uno ione episulfonio. L’inalazione cronica può causare una glomerulonefrite da immunocomplessi del tipo “self-limited-autoimmune-disease” Inalato o ingerito in dosi massive causa necrosi tubulare acuta e sindrome epato-renale.

49 TRICLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Sgrassante per metalli
2. Pulitura a secco

50 TRICLOROETILENE USI EXTRAINDUSTRIALI:
1. Smacchiatore (“trieline” commerciali)

51 TRICLOROETILENE METABOLISMO
Assorbito per via inalatoria viene metabolizzato via cit. P-450 a cloralio idrato e per successiva ossidazione ad acido tricloroacetico e riduzione a tricloroetanolo.

52 TRICLOROETILENE METABOLISMO
In percentuale minima può essere direttamente coniugato col glutatione per formare un cistein- coniugato (N-acetil-diclorovinil-cisteina).

53 TRICLOROETILENE METABOLISMO
Più del 99% dei metaboliti urinari del tricloroetilene sono formati via cit. P-450: come TCA 6-8% come TCE libero 5-6% come TCE coniugato 22-25% come ossalato 0,6-0,8% come cistein-coniugato 0,001%

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56 TRICLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A a

57 TRICLOROETILENE TOSSICITA’ Epato e nefrotossico.
La nefrotossicità è legata alla coniugazione col glutatione e alla formazione dell’acido premercapturico diclorovinilcisteina, attivato via ß-liasi a tiochetene.

58 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) INTENZIONI DI VARIAZIONE
TRICLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) TCA urine fine settimana mg/g creat. TCA+TCE urine fine turno fine settimana 300 mg/g creat. TRI sangue fine turno fine settimana 4 mg/L INTENZIONI DI VARIAZIONE TCA urine fine turno fine settimana 80 mg/L TRI sangue fine turno fine settimana 2 mg/L

59 TETRACLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Lavatura a secco
2. Sgrassante dei metalli

60 TETRACLOROETILENE METABOLISMO
Il metabolismo del tetracloroetilene è molto modesto: TCA % ossalato 0,2-0,3% cistein-coniugati 0,02-0,04%

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63 TETRACLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R
A a

64 TETRACLOROETILENE TOSSICITA’ Può causare danni epatici e renali.
La nefrotossicità è legata al metabolismo via acidi mercapturici con formazione dell’acido premercapturico triclorovinilcisteina e attivazione a tiochetene via ß-liasi

65 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
TETRACLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) PCE aria espirata (prima ultimo turno settimana) 3 ppm PCE sangue (prima ultimo turno settimana) 0,5 mg/L TCA urine (fine turno fine settimana) 3,5 mg/L

66 1,3-DICLOROPROPENE USI INDUSTRIALI (agricoltura):
miscela tecnica dei due isomeri cis e trans 1. fumigante 2. nematocida

67 1,3-DICLOROPROPENE METABOLISMO
dopo 24 h viene eliminato come tale nelle urine l’80% dell’isomero cis e il 56% dell’isomero trans. Il rimanente viene metabolizzato per il 92% ad acido mercapturico: N-acetil-S-(3-cloroprop-2-enil)cisteina. Il 2% di ciascun isomero compare nelle feci.

68 1,3-DICLOROPROPENE METABOLISMO
dopo 96 ore il 4% dell’isomero cis e il 24% dell’isomero trans viene esalato come CO2.

69 1,3-DICLOROPROPENE annotazione skin 1 A3 2b 45 TLVs (ppm)
TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A b annotazione skin

70 1,3-DICLOROPROPENE TOSSICITA’ Tossico epatico e renale.
Nell’uomo sono state osservate: congiuntiviti e ustioni, astenia, difficoltà respiratoria, cefalea, nausea.

71 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
USI INDUSTRIALI: 1. Prodotto collaterale durante la sintesi di idrocarburi clorurati, in particolare tricloro e tetracloroetilene. 2. Recupero del cloro (gas) nell’industria chimica. 3. Fumigante dei vitigni.

72 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
METABOLISMO Il metabolismo in vivo è limitato, ma la via metabolica preferenziale è quella degli acidi mercapturici. Il 60% viene eliminato immodificato con le feci e l’aria espirata. 1-2% eliminato con le urine come cistein-coniugato (acido 1,1,2,3,4-pentacloro-1:3-butadiensulfenico)

73 METABOLISMO DELL’ ESACLORO-1:3-BUTADIENE

74 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 0, A annotazione skin

75 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
TOSSICITA’ E’ un potente nefrotossico (la via metabolica degli acidi mercapturici è in causa) tramite l’attivazione via ß-liasi. E’ un nefrocancerogeno sperimentale.

76 ESACLORO-1:3-BUTADIENE
DL50 p.o. ratti mg/kg DL50 i.p mg/kg

77 n-ESANO USI INDUSTRIALI: 1. Solvente per grassi
2. Solvente colle nei calzaturifici

78 n-ESANO METABOLISMO Assorbito per via inalatoria e cutanea, si accumula nel tessuto adiposo. Viene eliminato come 2,5-esanedione.

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80 n-ESANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 annotazione skin

81 n-ESANO TOSSICITA’ L’esposizione acuta causa un effetto narcotico.
L’esposizione cronica causa neuropatia periferica. La patogenesi è correlata alla formazione del metabolita 2,5-esanedione che è chimicamente un -dichetone. I -dichetoni reagiscono con gli amino-gruppi delle proteine per formare anelli pirrolici.

82 n-ESANO TOSSICITA’ Il citoscheletro dell’assone, e in particolare dei neurofilamenti, è costituito da proteine molto stabili che sono quindi un bersaglio elettivo.

83 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
n-ESANO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) 2,5-esanedione urine fine turno 0,4 mg/L valori di riferimento < 0,5 mg/g creat.

84 IMPIEGHI OCCUPAZIONALI
CICLOESANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. Industria calzaturiera 2. Industria gomma sintetica 3. Industria chimica 4. Industria cosmetica (solvente oli, grassi, cere, resine)

85 CICLOESANO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria.
Viene escreto nelle urine come cicloesanolo (coniugato con acido glucuronico); raggiunge il picco nella fase prossima al termine dell’esposizione e non è quantificabile 6-8 ore dopo.

86 CICLOESANO METABOLISMO
I principali metaboliti sono 1,2-cicloesanolo e 1,4-cicloesanolo; 1,2-cicloesanolo (23% della dose) viene escreto in concentrazione quasi doppia rispetto a 1,4-cicloesanolo (11% della dose). t/2 1,2-cicloesanolo 17 ore t/2 1,4-cicloesanolo 16,1 ore

87 METABOLISMO DEL CICLOESANO

88 CICLOESANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 100

89 CICLOESANO TOSSICITA’
Tossico per il sistema nervoso centrale e periferico (vedi n-esano).

90 MONITORAGGIO BIOLOGICO
CICLOESANO MONITORAGGIO BIOLOGICO Non sono indicati limiti biologici e non sono noti valori di riferimento. In una casistica italiana è stato osservato un valore medio di 1,2-cicloesanolo di 0,5 mg/g di creatinina (range 0,1-2,7) e un range di 1,4-cicloesanolo compreso tra 0,1 e 10,7.

91 SOLFURO DI CARBONIO USI INDUSTRIALI: 1. Produzione della viscosa
2. Industria dei solventi e degli insetticidi 3. Lavorazione di oli e resine

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93 SOLFURO DI CARBONIO METABOLISMO
Viene assorbito per via inalatoria e cutanea. Viene eliminato tal quale soprattutto per via respiratoria e solo l’1% viene eliminato con le urine. Il 50-90% viene metabolizzato. Due vie metaboliche: la (1) porta alla formazione di ditiocarbamati e a coniugati col glutatione, la (2) dà origine a solfuri reattivi.

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95 SOLFURO DI CARBONIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10
annotazione skin

96 SOLFURO DI CARBONIO TOSSICITA’
acuta: eccitazione, confusione mentale, disturbi gastro-intestinali, incoscienza e coma. cronica: danni organici del cervello, rilevanti danni aterosclerotici, effetti coronarici e ipertensione (infarto del miocardio).

97 MONITORAGGIO BIOLOGICO
SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO LBE: solfuro di carbonio urinario fine turno primo emiturno di lavoro 13,8 g/L valori di riferimento 0,25 g/L

98 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acido 2-tiotiazolidin-4-carbossilico urine fine turno 5 mg/g creat. valori di riferimento < 1 mg/g creat.

99 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) i metaboliti individuati sono verosimilmente responsabili della ormai obsoleta reazione di Vasak o della iodio-azide: 2 NaN3 + I2  3 N2 + 2 NaI

100 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Tale reazione è aspecifica ed è catalizzata dalle urine degli esposti con decolorazione della soluzione. Più rapida era la decolorazione, maggiore era l’entità dell’esposizione.

101 METANOLO Usi industriali: utilizzato nella produzione di cellulosa, resine sintetiche, formaldeide, acido acetico e carburanti Usi extraindustriali: usato come solvente nei prodotti domestici

102 METANOLO METABOLISMO La principale via di assorbimento è quella gastro-intestinale. In ambito occupazionale è quella inalatoria. Viene metabolizzato ed escreto nelle urine sotto forma di formaldeide e acido formico. Il 30% viene eliminato immodificato per via respiratoria.

103 METABOLISMO DEL METANOLO

104 METANOLO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 200 250
annotazione skin

105 METANOLO TOSSICITA’ l’intossicazione causa in iniziale senso di ebbrezza, un periodo asintomatico (12-24 ore), successiva, marcata, acidosi metabolica I problemi alla visione insorgono con dolore oculare, oscuramento della visione, restrizione del campo visivo. La cecità può svilupparsi entro 48 ore. Bersaglio iniziale è la cellula di Müller (cellula gliale della retina) da cui origina il danno retinico. La tossicità è dovuta agli elevati livelli di acido formico

106 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
METANOLO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Metanolo urine fine turno 15 mg/L valori di riferimento < 1 mg/L

107 ACETONE Usi industriali: intermedio di sintesi, presente in colle, vernici, inchiostri Usi extraindustriali: presente nei prodotti domestici, nei pennarelli, nello smalto per unghie

108 ACETONE METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria (50%), modesto è l’assorbimento cutaneo. Viene metabolizzato a CO2 e acqua, in piccola parte ad acetato e formiato t/2  4,3 h Escreto prevalentemente come CO2. Una piccola percentuale escreto con le urine e l’aria espirata.

109 METABOLISMO DELL’ACETONE

110 ACETONE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A4

111 ACETONE TOSSICITA’ Effetto narcotico In generale poco tossico

112 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
ACETONE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acetone urine fine turno 50 mg/L valori di riferimento 0,1-2 mg/L

113 METILETILCHETONE USI INDUSTRIALI:
1. Produzione pitture, lacche, adesivi, vernici, plastiche, gomma, pelli sintetiche, oli lubrificanti 2. Industria farmaceutica e cosmetica 3. Solvente colle industria calzaturiera

114 METILETILCHETONE METABOLISMO
La principale via di assorbimento è quella inalatoria (53% della dose). Mostra anche un rapido assorbimento cutaneo (soprattutto se la pelle è umida). La via metabolica è poco nota, ma la maggior parte viene eliminato come CO2 e acqua. Una piccola quota non trasformata viene eliminata immodificata con l’aria espirata. In alcuni esposti è stata osservata l’eliminazione di 2,3-butandiolo e 3-idrossi-2-butanone.

115 METABOLISMO DEL METILCHETONE

116 METILETILCHETONE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R

117 METILETILCHETONE TOSSICITA’
100 ppm causano irritazione prime vie aeree 200 ppm causano irritazione oculare 300 ppm causano cefalea concentrazioni superiori causano depressione del sistema nervoso centrale.

118 MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI)
METILETILCHETONE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metiletilchetone urine fine esposizione 2 mg/L

119 METIL-iso-BUTILCHETONE
Usi industriali: colle, coloranti, detergenti Usi extraindustriali: solventi per bricolage

120 METIL-iso-BUTILCHETONE
METABOLISMO La principale via di assorbimento è inalatoria. Una piccola frazione è eliminata come tale con le urine. Il rimanente viene metabolizzato probabilmente a 4-metil-2-pentanolo e 4-metil-4-idrossi-2-pentanone.

121 METABOLISMO DEL METIL-iso-BUTILCHETONE

122 METIL-iso-BUTILCHETONE
TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R

123 METIL-iso-BUTILCHETONE
TOSSICITA’ Irritante delle prime vie aeree. Può causare nausea e cefalea.

124 METIL-iso-BUTILCHETONE
MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metil-iso-butilchetone urine fine esposizione 2 mg/L valori di riferimento < 0,1 mg/L

125 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE ESPOSIZIONE LAVORATIVA Utilizzato per la preparazione di tessuti e pelli sintetiche ESPOSIZIONE EXTRALAVORATIVA Presente in solventi utilizzati per le pulizie domestiche

126 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO L’assorbimento prevalente è per via polmonare (70%), ma anche cutanea. Emivita plasmatica = 1 ora e si distribuisce in modo omogeneo a tutto l’organismo.

127 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO Viene principalmente biotrasformato in N-idrossimetil-N-metilformamide, in minor misura in N-metilformamide ed escreta con le urine. Altro metabolita urinario importante è il derivato mercapturato N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina.

128 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO 22,3% escreta come N-idrossimetil-N-metilformamide 13,2% escreta come N-idrossimetilformamide 13,4% escreta come N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina 0,3% escreta come tale

129 METABOLISMO DELL’N,N’-DIMETILFORMAMIDE

130 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici N,N’-DIMETILFORMAMIDE 27/03/2017 TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R A annotazione skin

131 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE TOSSICITA’ L’esposizione cronica può causare danni epatici e pancreatici, oltre a sintomi respiratori (dispnea) e gastrointestinali. Causa irritazione congiuntivale.

132 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina urine prima ultimo turno della settimana 40 mg/L valori di riferimento < 40 µg/L

133 N,N’-DIMETILFORMAMIDE
solventi alifatici 27/03/2017 N,N’-DIMETILFORMAMIDE MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-metilformamide urine fine turno 10 mg/L valori di riferimento < 1 mg/L