Lipidi III° LEZIONE.

Presentazione sul tema: "Lipidi III° LEZIONE."— Transcript della presentazione:

1 Lipidi III° LEZIONE

2 EFFETTO DI UNA DIETA RICCA
METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA

3 EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN COLESTEROLO
METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN COLESTEROLO

4 EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI SATURI
METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI SATURI

5 EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI MONOINSATURI E POLINSATURI
METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI MONOINSATURI E POLINSATURI

6 EFFETTO DI DIVERSE CATEGORIE DI LIPIDI SULLE LIPOPROTEINE CIRCOLANTI
HDL LDL TAG (VLDL) SATURI (C12-C16) SATURI (C18) MONOINSATURI (C18:1 n9) POLINSATURI (n 6) POLINSATURI (n 3) TRANS CARBOIDRATI COMPLESSI E FIBRA METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE

7 I.A. INDICE DI ATEROGENICITA’
C x C14 + C16 I.A. = n3 + n6 + C18:1 n9 + MONO ESEMPIO: olio di oliva I.A. = 0.12 burro I.A. = 1.55

8 RACCOMANDAZIONI PER I LIPIDI
1. ESSENZIALI lattanti 4-5% E % E bambini 3% E 0.5% E adulti 2% E 0.5% E 2. ENERGIA TOTALE DA LIPIDI < 30% energia totale 3. SATURI < 10% energia totale 4. POLINSATURI < 15% energia totale 5. MONOINSATURI quota restante 6. TRANS da 0 a max 5% energia totale 7. COLESTEROLO max 300 mg/die Altre raccomandazioni: Preferire consumo di grassi a crudo Contenuto sufficiente di sostanze antiossidanti

9 PROOSSIDANTI / ANTIOSSIDANTI

10 PROOSSIDANTI Molecole altamente reattive che, alla ricerca della stabilità, sono in grado di reagire e di danneggiare tutte le biomolecole dell’organismo umano. La maggior parte sono molecole radicaliche. Le sostanze proossidanti possono avere sia origine esogena che endogena.

11 OSSIDAZIONE RADICALE LIBERO DEFINIZIONE: molecola che contiene uno o più elettroni spaiati nell’orbitale di legame. I radicali reagiscono con altre molecole allo scopo di catturare gli elettroni necessari al raggiungimento della stabilità. Alcune specie radicaliche sono estremamente reattive mentre altre risultano relativamente inerti.

12 ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE
ESOGENA Fumo di sigaretta (NO. NO2.) Inquinamento ambientale Radiazioni elettromagnetiche (. OH) Eccessivo contenuto di Fe o Cu (reazione di Fenton) Farmaci, pesticidi, anestetici … (nei sistemi di detossificazione) Luce ultravioletta

13 ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE
ENDOGENA ROS (Reactive Oxygen Species) Respirazione cellulare

14 ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE
ENDOGENA Fagocitosi (NO., O2-. , H2O2 , OCl -) Perossisomi (H2O2) Sistema di detossificazione che coinvolge il cyt P450 Cascata dell’acido arachidonico Esercizio fisico Processi infiammatori Ischemia/riperfusione

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16 ROS: REACTIVE OXYGEN SPECIES Radicaliche e non radicaliche
ORBITALI radicale ossidante   SI NO OSSIGENO TRIPLETTO O2 ANIONE SUPEROSSIDO O2-• SI SI PEROSSIDO D’IDROGENO H2O2 NO SI RADICALE IDROSSILICO HO• SI SI ACQUA H2O NO NO SI OSSIGENO SINGOLETTO 1O2 NO

17 SPECIE RADICALICHE ANIONE SUPEROSSIDO O2-. Generato:
accidentalmente nella catena di trasporto degli e- nei mitocondri e nei microsomi intenzionalmente dalle cellule fagocitarie tramite le ossidasi NADPH-dipendente reattività bassa, diffusione alta partecipa alla reazione di Fenton trasformato a H2O2 dalla SOD nel citoplasma e nei mitocondri

18 SPECIE RADICALICHE RADICALE IDROSSILE HO• Generato:
nella catena di trasporto degli e- nei mitocondri per azione delle radiazioni elettromagnetiche in presenza di metalli di transizione O2-• + Fe+++ Fe++ + O2 reazione di Fenton Fe++ + H2O2 Fe+++ + HO• + HO- O2-• + H2O2 O2 + HO• + HO- reazione di Haber-Weiss Reattività alta, diffusione limitata

19 SPECIE RADICALICHE OSSIDO NITRICO NO• Generato:
dalle cellule endoteliali con funzione di modulatore della contrazione a livello dei vasi macrofagi e neutrofili durante i processi infiammatori La sua tossicità è legata alla formazione di perossinitrato: NO• + O2-• ONOO- RADICALI PEROSSILICI ROO. Generati durante la perossidazione lipidica Non molto reattivi ma altamente diffusibili

20 SPECIE NON RADICALICHE
PEROSSIDO DI IDROGENO H2O2 Generato: enzimaticamente dalla SOD a partire da O2-. enzimaticamente dalle xantina ossidasi dei perossisomi nella catena di trasporto degli e- nei mitocondri Diffonde velocemente E’ degradato dalla catalasi nei perossisomi OSSIGENO SINGOLETTO 1 O2 Prodotto principalmente per fotoeccitazione in presenza di un iniziatore come le clorofille Può reagire con doppi legami, per esempio degli acidi grassi producendo idroperossidi

21 EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE
PROTEINE: ossidazione gruppi -SH (NO•, HO•, ONOO-) ossidazione di alcuni AA (HIS, ARG, LYS, PRO) liberazione del Fe per degradazione degli anelli porfirinici (H2O2) perdita di funzionalità CARBOIDRATI: Sottrazione di un H da un C sulla catena polisaccaridica con formazione di un radicale (HO•) frammentazione e depolimerizzazione

22 EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE
ACIDI NUCLEICI: Idrossilazione delle basi per addizione del radicale OH• o sottrazione di un H dalla molecola saccaridica.

23 EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE PEROSSIDAZIONE LIPIDICA
E’ la classe di biomolecole più suscettibile all’attacco dei radicali L’autossidazione avviene a carico degli acidi grassi presenti nelle membrane cellulari o nelle lipoproteine La suscettibilità aumenta all’aumentare dei doppi legami I cicli di propagazione nella membrana sono di solito non più di 2-3 La reazione di perossidazione porta alla formazione di prodotti secondari tossici o cancerogeni come aldeidi, chetoni, …. L’iniziatore principale è HO• Markers di perossidazione: MDA e 4-idrossinonenale

24 PEROSSIDAZIONE LIPIDICA