La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Emergenze Cardiache Gorizia 17 aprile ‘09.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Emergenze Cardiache Gorizia 17 aprile ‘09."— Transcript della presentazione:

1 Emergenze Cardiache Gorizia 17 aprile ‘09

2 Circa 60.000 persone muoiono ogni anno in Italia di morte improvvisa (MI).
Responsabile della morte improvvisa è, nella maggioranza dei casi, un’aritmia ventricolare maligna. La defibrillazione precoce rappresenta l’unica terapia risolutiva: per ogni minuto che passa dall’esordio dell’aritmia le probabilità di sopravvivere si riducono del 10%

3 Cause di morte in USA

4 Caratteristiche del paziente
età: anni sesso: maschile Sede dell'evento 70-80% abitazione 10-15% posto di lavoro 5% altre sedi presenza di testimoni si nel 65%

5 L = F X S Il lavoro svolto dal cuore nell’arco della vita di un uomo è equivalente a quello necessario per sollevare una portaerei.

6 Grande e Piccolo Circolo
La grande circolazione o circolazione sistemica assicura l’apporto di sangue ossigenato a tutti gli organi e da essi riporta indietro al cuore il sangue che ha ceduto l’ossigeno ai tessuti e si è caricato di anidride carbonica. La piccola circolazione o circolazione polmonare consente al sangue di ricostituire la sua riserva d’ossigeno e di cedere l’anidride carbonica di cui si era caricato. L’ossigeno è il combustibile utilizzato dall’organismo per il suo funzionamento e l’anidride carbonica è il prodotto del metabolismo. Gli scambi dei gas avvengono in corrispondenza dei rami più fini del sistema vascolare: i capillari. I capillari sono formati da una sottile strato di cellule piatte sostenute da una struttura cementante di sostegno, costituiscono l’estrema terminazione del sistema arterioso e si continuano con le vene. Le arterie sono vasi robusti con una parete costituita da più strati con una ricca componente muscolare che portano sangue dal cuore verso la periferia o il polmone. Le vene sono vasi elastici a pareti più sottili che riportano il sangue al cuore. La differente struttura dipende dalla diversa pressione che vige nei due sistemi: le arterie costituiscono un sistema ad alta resistenza dove si riscontra una pressione elevata, le vene invece un sistema ad alta capacità e bassa resistenza in cui la pressione è più bassa. Il cuore è il motore del sistema: è un muscolo cavo che funziona come una pompa che aspira il sangue dal sistema venoso e lo spreme successivamente nelle arterie.

7 Sangue arterioso e venoso
Il sangue ricco d’ossigeno destinato a tutti gli organi è contenuto nelle arterie e pertanto è detto arterioso. Giunge nelle camere cardiache di sinistra proveniente dai polmoni dove ha ricostituito il suo patrimonio d’ossigeno. Nelle camere destre transita il sangue povero d’ossigeno e carico d’anidride carbonica proveniente dall’intero organismo essendo contenuto nelle vene viene detto venoso. Verrà spinto dalla contrazione cardiaca nei polmone per ossigenarsi e cedere l’anidride carbonica. Vi sono due eccezioni a quanto detto: il vaso che porta dalle camere destre il sangue povero d’ossigeno al polmone è strutturalmente e funzionalmente un’arteria (arteria polmonare) e i vasi che dal polmone riportano il sangue ossigenato sono strutturalmente e funzionalmente delle vene (vene polmonari). La ragione di questa apparente contraddizione sta nel fatto che è invalsa l’abitudine di riferirsi al sangue ricco d’ossigeno come sangue arterioso e a quello povero d’ossigeno come sangue venoso il che costituisce una semplificazione della realtà anatomica.

8 L’Albero Respiratorio
Fig 23.7

9 SCAMBI RESPIRATORI I bronchi si dividono in bronchioli repiratori
Questi si continuano con i dotti alveolari Che portano ai sacchi alveolari

10 Alveolo polmonare e scambi gassosi
Aria esterna O2 Ventilazione CO2 Diffusione Flusso ematico Trasporto periferico Tessuti

11 Nell’immagine vengono semplificate le due fasi principali del ciclo cardiaco che sono la diastole o fase di rilasciamento e riempimento ventricolare e la sistole o fase di contrazione e svuotamento dei ventricoli. Viene completamente ignorata la contrazione atriale che costituisce dunque una terza fase. Schematicamente possiamo pertanto far iniziare il ciclo dalla contrazione (sistole) dei ventricoli cui segue il rilasciamento degli stessi (diastole) nella cui ultima fase s’inserisce la contrazione degli atri che completa il riempimento dei ventricoli. Il sangue dunque arriva al cuore dalla periferia e dal polmone transitando per gli atri nella fase di rilasciamento e riempimento dei ventricoli. Il riempimento avviene in questa fase per effetto della pressione che vige nelle vene (vis a tergo) e per una certa azione di risucchio esercitata dai ventricoli che si stanno rilasciando (vis a fronte). Il riempimento dei ventricoli si completa nell’ultima parte della diastole con la contrazione degli atri che forzano un ulteriore quota di sangue a riempire i ventricoli. Il percorso del sangue all’interno del cuore durante le diverse fasi del ciclo è reso obbligato dalla presenza di valvole che separano gli atri dai ventricoli (valvole atrio-ventricolari) e si collocano (valvole semilunari) alla radice dei grandi vasi arteriosi (aorta a sinistra ed arteria polmonare a destra). Durante la diastole le valvole atrio ventricolari sono aperte consentendo il passaggio di sangue dagli atri ai ventricoli mentre le valvole semilunari sono chiuse impedendo il rigurgito di sangue dai grandi vasi viceversa durante la contrazione dei ventricoli (sistole) le valvole atrio-ventricolari sono chiuse non consentendo il ritorno del sangue agli atri mentre le semilunari sono aperte e lasciano che il sangue defluisca nelle arterie.

12 SISTOLE DIASTOLE

13 Valvole Atrio Ventricolari e Semilunari
Nella diapositiva vengono presentate le caratteristiche anatomiche delle valvole atrio-ventricolari e semilunari in fase di chiusura ed apertura.

14 Sezionando il cuore dall’apice alla base si può osservare come le valvole atrio-ventricolari (mitrale a sinistra e tricuspide a destra) sono formati da foglietti di tessuto fibroso i cui margini sono connessi mediante delle “corde tendinee” alla muscolatura dei ventricoli: muscoli papillari. Durante la sistole è proprio la contrazione di questi muscolari ad impedire l’eversione (rovesciamento) dei lembi valvolari negli atri.

15 SEMILUNARI AORTICHE SISTOLE DIASTOLE

16 Malattie delle valvole cardiache
Anche le valvole possono andare incontro a processi patologici, infiammatori o degenerativi, ed andare incontro a riduzione della loro capacità d’apertura (stenosi) o a perdita della ermeticità della chiusura (insufficienza). Nel primo caso il sangue è ostacolato nel superare la valvola, mentre nel secondo una quota di sangue torna indietro nella camera a monte. In entrambi i casi, in dipendenza ovviamente del grado di alterazione della valvola, si sviluppa una cardiopatia valvolare. Mentre in passato erano maggiormente frequenti le cause infiammatorie di malattia valvolare (malattia post reumatica in primis), attualmente prevalgono le valvulopatie degenerative. I vizi valvolari più frequenti sono oggi, nell’emisfero occidentale, la stenosi aortica calcifica e l’insufficienza mitralica non reumatica.

17 Sistema di Conduzione Il muscolo cardiaco è costituito da due tipi di cellule: quelle deputate specificamente alla contrazione (miocardio comune) e quelle specializzate nel generare ritmicamente lo stimolo eccitatorio e a garantirne la rapida propagazione a tutto il cuore (miocardio d’eccito-conduzione). La contrazione ritmica del cuore dipende dal fatto che un piccolo gruppo di cellule (nodo del seno) cambia periodicamente ed in modo completamente automatico le proprie caratteristiche elettriche dando origine alla propagazione a cascata di uno stimolo eccitatorio che provoca la contrazione delle cellule muscolari cardiache. Dal suo punto d’origine lo stimolo si propaga a “macchia d’olio”, cioè senza percorrere vie preferenziali, ad entrambi gli atri inducendo la contrazione atriale. La propagazione dello stimolo subisce a questo punto un arresto di pochi centesimi di secondo (14-16 solitamente) che corrisponde al tempo necessario per superare una stazione obbligata di smistamento collocata alla giunzione atrio-ventricolare (nodo atrio-ventricolare). La giunzione atrio-ventricolare è costituita da tessuto fibroso ineccitabile e l’unico punto in cui lo stimolo può transitare dagli atri ai ventricoli e proprio il nodo atrio-ventricolare che invece è costituito da cellule eccitabili di miocardio specifico d’eccito-conduzione. Superato il nodo atrio-ventricolare lo stimolo si propaga con velocità elevatissima a tutto il miocardio ventricolare percorrendo due vie preferenziali di tessuto specializzato per la conduzione rapida dello stimolo che sono le branche destra e sinistra nei due ventricoli destro e sinistro rispettivamente. Il fine di questa rapidissima velocità è quello di far giungere lo stimolo contemporaneamente in tutte le regioni dei ventricoli e quindi far avvenire in modo sincrono la contrazione.

18 Blocco Atrio-Ventricolare
NAV L’infarto non è però la causa più frequente di blocco atrio-ventricolare che si verifica solitamente negli anziani per il progressivo aggravarsi di fenomeni sclerotici e fibrotici in quella regione.

19 Arresto Sinusale In contesti solitamente diversi dall’ischemia acuta l’arresto cardiaco può essere dovuto ad una completa “defaillance” del nodo del seno che diventa incapace di generare ritmicamente lo stimolo elettrico da cui dipende la contrazione cardiaca. Il fenomeno è in genere transitorio perché l’attività del nodo viene sostituita, dopo una pausa più o meno lunga (arresto sinusale), dal risveglio di un centro capace di stimolare ad una frequenza più bassa o dalla ripresa dell’attività del nodo del seno. I corrispettivi clinici dell’arresto sinusale sono, in dipendenza della durata, le vertigini o la sincope.

20 Nutrizione del Cuore Il cuore come tutti gli organi ha necessità di ricevere ossigeno e sostanze utili al suo metabolismo e ad eliminare i prodotti di rifiuto. Quindi anche il cuore ha un suo sistema di vasi arteriosi e venosi: il sistema dei vasi coronarici.

21 ARTERIE CORONARIE IL sistema arterioso coronarico è costituito da due grosse arterie la coronaria destra e la coronaria sin. che originano dall’aorta subito sopra la valvola semilunare. La coronaria sinistra dopo un breve tratto comune (tronco si suddivide in due rami principali: la discendente anteriore che nutre il setto interventricolare e la parete anteriore del ventricolo sinistro (“l’arteria delle vedove”) e la circonflessa che assicura l’irrorazione della parete laterale e qualche volta contribuisce alla vascolarizzazione della parete infero-posteriore del ventricolo sinistro. Più spesso è la coronaria destra a fornire il sangue, oltre che per il ventricolo destro, per la parete infero-posteriore del sinistro. Il sistema arterioso coronarico termina in una rete di vasi capillari che drenano in collettori venosi di calibro sempre maggiore e confluiscono nel seno coronarico che sbocca nell’atrio destro.

22 CORONAROGRAFIA

23 Malattia Coronarica Le arterie coronariche vanno incontro negli anni ad un processo d’irrigidimento ed incrostazione (aterosclerosi) che può comportare la formazione di un considerevole ostacolo al flusso sanguigno (stenosi) fino alla completa occlusione del vaso malato. In caso di restringimento lieve del lume non si hanno disturbi, se il restringimento è maggiore si verifica inadeguatezza dell’apporto di sangue (ischemia) al territorio a valle della stenosi solo in occasione di sforzo fisico. Tanto maggiore è la stenosi tanto minore sarà lo sforzo necessario per indurre ischemia. Talvolta l’occlusione si verifica acutamente su un un vaso anche solo lievemente ristretto per il sovrapporsi di un trombo* occludente alla stenosi. Il fenomeno si verifica quando, per varie cause, la superficie interna del vaso si lesiona innescando la catena coagulativa e la formazione del trombo. Il trombo può anche non essere occludente o evanescente provocando in questo caso gradi minori ischemia acuta. Trombo: aggregato semisolido di cellule del sangue e piastrine imprigionate in un reticolo di fibrina che è il prodotto finale della catena coagulativa. Va distinto dall’embolo che è, in genere, una parte di trombo che si è staccata e, spinta dal sangue, è andata ad occludere un vaso più piccolo a valle. Il termine coagulo è più generico e si riferisce alla trasformazione di un liquido in una massa solida o semisolida e può essere ematico o altro.

24 Cardiopatia Ischemica
La cardiopatia ischemica è una malattia caratterizzata da una ostruzione più o meno severa di uno o più vasi coronarici. E’ una malattia cronica ed in genere progressiva. Le manifestazioni acute sono in genere conseguenti a fenomeni di lesione intimale, successiva aggregazione e deposito di piastrine e fibrina con formazione di trombi che possono occludere parzialmente o del tutto il lume della coronaria.

25 CATETERISMO CARDIACO

26 ANGIOPLASTICA + STENT

27

28 Occlusione completa della DA
Il sapersi orientare bene e non perdere tempo può significare molto perché la rivascolarizzazione, in questo caso con angioplastica, è tanto più utile ed efficace quanto più precocemente eseguita. Rivascolarizzazione

29 CHIRURGIA

30 Cause di dolore toracico
ANGINA PECTORIS, INFARTO MIOCARDICO PERICARDITE EMBOLIA POLMONARE, PLEURITE DISSEZIONE AORTICA MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO PATOLOGIE NEURO MUSCOLO SCHELETRICHE DISTURBI PISCHICI

31 ORIENTAMENTO DIAGNOSTICO
CARATTERI LOCALIZZAZIONE DURATA FATTORI SCATENANTI ED AGGRAVANTI ALLEVIAMENTO DEL DOLORE SINTOMI D’ACCOMPAGNAMENTO

32 Il corrispettivo clinico dell’ischemia transitoria del miocardio è il dolore toracico (angina pectoris). L’angina può essere da sforzo o spontanea. Quest’ultima forma è più grave perché alla sua origine c’è un processo ischemico acuto potenzialmente evolutivo (angina instabile). Quando l’ischemia permane a lungo (+ di 20 minuti) si possono avere lesioni irreversibili delle cellule cardiache (infarto del miocardio) In entrambi i casi il dolore è toracico anteriore, descritto spesso come oppressivo o costrittivo, irradiato frequentemente al lato ulnare del braccio sinistro o di entrambe le braccia. Non sono insolite irradiazioni al giugulo, alla mandibola e al dorso. La localizzazione prevalente del dolore all’epigastrio è più rara. Sono frequenti fenomeni d’accompagnamento quali sudorazione e nausea.

33 Il maggior pericolo dell’ischemia cardiaca acuta sta nel fatto che può favorire l’insorgenza di aritmie gravi spesso fatali. E’ questa la ragione per cui il paziente che accusi dolore toracico è un soggetto potenzialmente ad alto rischio di eventi gravi e deve essere soccorso e trasportato con urgenza in ospedale. Il trasporto deve avvenire in ambulanza onde consentire un soccorso adeguato per le complicazioni che possono intervenire. La complicazione più temibile dell’ischemia acuta è la fibrillazione ventricolare che, per il completo sovvertimento del processo d’eccitazione, realizza un anarchia elettrica cui consegue la completa inefficienza meccanica del cuore. Da un punto di vista pratico la fibrillazione ventricolare è sinonimo di arresto cardiaco. Può essere preceduta da una aritmia con minore impegno emodinamico, associata a vertigini o sincope, che è la tachicardia ventricolare. Non trattata la tachicardia ventricolare degenera in fibrillazione ventricolare. Talvolta un infarto miocardio può esordire con una sincope dovuta ad un blocco completo dello stimolo elettrico a livello della giunzione atrio-ventricolare perché l’ischemia ha interessato particolarmente quella regione. Con il termine sincope s’intende un’improvvisa e transitoria perdita di conoscenza associata a caduta a terra. Vi sono cause cardiogene e non cardiogene di sincope. Nelle sincopi cardiogene la causa del fenomeno è una temporanea inefficienza meccanica del cuore che non assicura un adeguato afflusso di sangue al cervello.

34 La “Catena della sopravvivenza”
1. Accesso precoce al sistema dei servizi di emergenza medica (118) 2. Rianimazione cardiopolmonare precoce (BLS) 3. Defibrillazione precoce 4. Supporto cardiopolmonare avanzato (ACLS)

35 Diagnosi d’Arresto Cardiaco

36 5 cm Iperestensione della testa
Respirazione bocca a bocca e massaggio cardiaco 5 cm

37

38

39 Defibrillatore semi-automatico
Heartstream (Agilent-Hewlett Packard) Nella diapositiva viene presentato un modello di defibrillatore semiautomatico in commercio.

40 Catena della sopravvivenza
1. Accesso precoce al sistema dei servizi di emergenza medica (118) 2. Rianimazione cardiopolmonare precoce (BLS) 3. Defibrillazione precoce (D) 4. Supporto cardiopolmonare avanzato (ACLS)

41 Parlamento Italiano Legge 3 aprile 2001, n.120 ART 1
“Utilizzo dei defibrillatori semiautomatici in ambiente extraospedaliero” pubblicata sulla Gazzetta Ufficiale n. 88 del 14 aprile 2001 ART 1 E’ consentito l’uso del defibrillatore semiautomatico in sede extraospedaliera anche al personale sanitario non medico, nonché al personale non sanitario che abbia ricevuto una formazione specifica nelle attività di rianimazione cardiopolmonare. Le regioni e le province autonome disciplinano il rilascio da parte delle aziende sanitarie locali e delle aziende ospedaliere dell’autorizzazione all’utilizzo extraospedaliero dei defibrillatori da parte del personale di cui al comma 1, nell’ambito del sistema dell’emergenza 118 competente per territorio o, laddove non ancora attivato, sotto la responsabilità dell’unità sanitaria locale o dell’azienda ospedaliera di competenza, sulla base delle linee guida adottate dal Ministro della Sanità, con proprio decreto, entro 90 giorni dalla data d’entrata in vigore della presente legge. L’esistenza di una legge dello stato che disciplina ed estende l’utilizzo dei defibrillatori semiautomatici è la prima tappa di un difficile percorso che prevede la formulazione di decreti attuativi da parte delle regioni ed il superamento di molteplici ostacoli in sede locale (mancanza di risorse, carenze organizzative, necessità d’impegno personale, paura del cambiamento etc)

42 PACEMAKER E DEFIBRILLATORI
La diapositiva mostra un moderno defibrillatore impiantabile.

43 AICD (Automatic Implatable Cardiac Defibrillator)
Tachicardia ventricolare SHOCK


Scaricare ppt "Emergenze Cardiache Gorizia 17 aprile ‘09."

Presentazioni simili


Annunci Google