IL DELIRIUM CESENA, AA 2008-2009.

Presentazione sul tema: "IL DELIRIUM CESENA, AA 2008-2009."— Transcript della presentazione:

1 IL DELIRIUM CESENA, AA

2 IL DELIRIUM DISTURBO NEUROCOMPORTAMENTALE CARATTERIZZATO DALLA TRIADE
CAMBIAMENTO ACUTO DEL COMPORTAMENTO DECORSO FLUTTUANTE COMPROMISSIONE DELL’ATTENZIONE

3 IL DELIRIUM E’ IL PIU’ COMUNE DISTURBO CHE SI RISCONTRA NEGLI OSPEDALI GENERICI 5-42% DEI RICOVERATI IN AMBIENTE CHIRURGICO 18-30% DEI DEGENTI IN T.I.P.O. 2-25 % DEI DEGENTI IN U.T.I.C. PARTICOLARMENTE FREQUENTE NEGLI ANZIANI (> 65 anni) Nel 10-24% è presente prima del ricovero Un 5-32% lo sviluppa durante

4 IL DELIRIUM GRAVI CONSEGUENZE ALLUNGAMENTO DELLA DEGENZA
AUMENTO DELLA MORTALITA’ ELEVATI COSTI DELLE ISTITUZIONI INCREMENTO DEI COSTI SOCIALI

5 IL DELIRIUM SPESSO SFUGGE ALLA DIAGNOSI NONOSTANTE SIA RICONOSCIUTO FIN DALL’ANTICHITA’ SUBDOLO NEGLI ANZIANI SPESSO SI SOVRAPPONE AD ALTRE PROBLEMATICHE CONFONDENTI (DEMENZA p.e.)

6 DELIRIUM CRITERI DIAGNOSTICI (DSM-IV-TR)
DISTURBO DELLO STATO DI COSCIENZA CON RIDOTTA CAPACITA’ DI FOCALIZZARE, MANTENERE O SPOSTARE L’ATTENZIONE MODIFICAZIONI DELLO STATO COGNITIVO MEMORIA ORIENTAMENTO LINGUAGGIO O DISTURBO DELLA PERCEZIONE, NON MOTIVATO DALLO STATO COGNITIVO PRECEDENTE ESORDIO SUBACUTO (ore o giorni) ed ANDAMENTO FLUTTUANTE EVIDENZA DALL’ANAMNESI, DALL’ESAME OBBIETTIVO O DAI DATI DI LABORATORIO DI SECONDARIETA’ RISPETTO AD UNA PATOLOGIA MEDICA DI BASE

7 ESORDIO ACUTO CON DECORSO FLUTTUANTE
SI SVILUPPA RAPIDAMENTE NEL GIRO DI ORE O GIORNI LE FLUTTUAZIONI SONO CIRCADIANE , CON INTERVALLI DI “LUCIDITA’” GROSSOLANE VARIAZIONI DELL’ATTENZIONE, DELL’AROUSAL O DI ENTRAMBI SI VERIFICANO IN MODO IMPREVEDIBILE ED IRREGOLARE CON ACCENTUAZIONE NOTTURNA DI TALI ASPETTI

8 DEFICIT DI ATTENZIONE E’ IL SINTOMO CARDINALE DISTRAIBILITA’
VARIABILITA’ ATTENTIVA CON COMPORTAMENTO “ANARCHICO” ATTENZIONE ATTIRATA VERSO STIMOLI APPARENTEMENTE INSIGNIFICANTI

9 DEFICIT DI ATTENZIONE COINVOLGIMENTO DI TUTTE LE FUNZIONI ATTENTIVE
DIFFUSA SOSTENUTA SELETTIVA CAPACITA’ DI PROCESSAZIONE DEGLI STIMOLI CAPACITA’ DI ORIENTAMENTO DELL’ATTENZIONE SU STIMOLI DIVERSI CONTROLLO DELL’AMBIENTE CAPACITA’ DI SPOSTARE L’ATTENZIONE QUANDO NECESSARIO

10 PENSIERO DISORGANIZZATO
INTRUSIONI DI PENSIERI E SENSAZIONI CONTRASTANTI INCAPACITA’ DI ATTRIBUIRE UN SIGNIFICATO SIMBOLICO PIANIFICARE LO SVOLGIMENTO DI UN’ATTIVITA’ IN SEQUENZA ORIENTARE UN COMPORTAMENTO FINALIZZATO CONFUSIONE (incapacità di mantenere il flusso di pensiero con l’abituale chiarezza, coerenza e velocità)

11 IL LINGUAGGIO RIFLETTE IL MODO CONFUSO DI PENSARE CONTENUTO
INCOERENTE DIGRESSIVO CIRCONLOCUTORIO RICCO DI ESITAZIONI,RIPETIZIONI,PERSEVERAZIONI ESTREMAMENTE RIDOTTA CAPACITA’ INFORMATIVA (+ afasia, disartria, errori semantici e sintattici)

12 LIVELLO DI VIGILANZA RIDOTTO CON POSSIBILE LETARGIA
IPERVIGILANZA E FACILE ECCITABILITA’ DEFICIT ATTENTIVO (labilità e distraibilità) POSSIBILE ALTERNANZA DELLE DUE CONDIZIONI CONDIZIONA IL COMPORTAMENTO MOTORIO RALLENTAMENTO vs IPERATTIVITA’ CON DISPERCEZIONI

13 DISTURBI DELLA PERCEZIONE
SONO SECONDARI ALLA PERDITA DEI RIFERIMENTI SPAZIO TEMPORALI CONFABULAZIONI DELIRI ALLUCINAZIONI VISIVE A CONTENUTO SGRADEVOLE MANIFESTAZIONI “ONIROIDI”

14 ALTERAZIONI RITMO SONNO-VEGLIA
INVERSIONE DEL RITMO IRREQUITEZZA E CONFUSIONE VAGABONDAGGIO ECCESSIVA SONNOLENZA DIURNA ELEMENTO CONFONDENTE NELLA D.D.

15 PROFILO COGNITIVO DISORIENTAMENTO S-T
RARAMENTE PERDITA DELLA PROPRIA IDENTITA’ DEFICIT DELLA MEMORIA DIFFICOLTA’ DI IMMAGAZZINAMENTO PARAMNESIA REDUPLICATIVA RIDOTTA INTEGRAZIONE DELLE INFORMAZIONI RECENTI E PASSATI SOSTITUZIONE CONFABULANTE SINDROME DI CAPGRAS: FAMILIARI NON RICONOSCIUTI COME TALI (“IMPOSTORI”)

16 PROFILO COGNITIVO ALTERAZIONE DELLE CAPACITA’ VISUO-PERCETTIVE
RICONOSCIMENTO OGGETTI ELABORAZIONE DATI SPAZIALI ORGANIZZAZIONE GRAFICA DISTURBO DELLLA SCRITTURA SEGNO GRAFICO ORGANIZZAZIONE SINTATTICO-SEMANTICA TRADUCE LA CONFUSIONE MENTALE

17 DISTURBI DELL’IDEAZIONE E DELLA SFERA EMOTIVA
IDEE PERSECUTORIE DELIRI PARANOIDEI DISTURBI DELLA PERSONALITA’ FALSI CONVINCIMENTI VARIAMENTE STIMOLATI DALL’AMBIENTE TEMATICHE PERSECUTORIE UMORE SPIRITOSO COMPORTAMENTO ACRITICO, CON ALTERATO GIUDIZIO E CONFABULAZIONI

18 DISTURBI DELL’IDEAZIONE E DELLA SFERA EMOTIVA
LABILITA’ EMOTIVA DISFORIA CON INCAPACITA’ AL CONTROLLO DELLE EMOZIONI DEPRESSIONE, CON INERZIA PSICOMOTORIA, ANEDONIA, ALTERAZIONE DEL RITMO S-V E DELL’APPETITO SITUAZIONI ESTREME DI INIBIZIONE PSICOMOTORIA, INCONTINENZA URINARIA, CADUTE A TERRA

19 FISIOPATOLOGIA

20 VIE NERVOSE DEL SISTEMA ATTENTIVO
CORTECCIA PREFRONTALE MANTENIMENTO DEL SISTEMA ATTENTIVO CORTECCIA PARIETALE SPOSTAMENTO DELL’ATTENZIONE NUCLEI DEL TALAMO SELEZIONE DELLE INFORMAZIONISENSORIALI DELLA ARAS PICCOLE LESIONI POSSONO CAUSARE DELIRIUM

21 VIE NERVOSE DEL SISTEMA ATTENTIVO
L‘input sensoriale viene trasmesso, attraverso il talamo, alle aree sensitiva primarie, dove vengono elaborate le informazioni relative all’ATTENZIONE SELETTIVA. Queste aree corticali sono connesse con altre strutture che interessano l’attenzione come il sistema limbico e i gangli della base. Le più importanti aree polimodali sono la corteccia prefrontale e la corteccia parietale posteriore, in particolare dlel’emisfero destro. Il controllo ambientale e la funzione “gate” dell’attenzione possono verificarsi attraverso meccanismi di feed-back da queste aree al nucleo reticolare del talamo che funge da modulatore dell’input sensoriale.

22 FISIOPATOLOGIA ALTERAZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI SISTEMA COLINERGICO
DOPAMINA (EFFETTO DI INDUZIONE DEL PD) OPPIODI (AUMENTO DELLA DOPAMINA E DEL GLUTAMATO) REAZIONE PARADOSSA ALLE BENZODIAZEPINE

23 FISIOPATOLOGIA DEPLEZIONE DEI DEPOSITI COLINERGICI  ECCESSO DI ATTIVITA’ DOPAMINERGICA RUOLO DI MOLTI FARMACI ANTIBIOTICI, ANTIARITMICI… “INFLAMMATORY REFLEX” “COOPERAZIONE” DOPO ATTIVAZIONE DEI MECCANISMI ANTIINFIAMMATORI (ruolo dei mediatori di flogosi)

24 FISIOPATOLOGIA PRESENZA DI LESIONI ORGANICHE CEREBRALI NON DOCUMENTABILI CON LE ATTUALI TECNOLOGIE DISPONIBILI RECUPERO NON COMPLETO PROGRESSIONE COINVOLGIMENTO MULTIORGANO NELLA SEPSI: PERCHE’ NON CEREBRALE?

25 DELIRIUM FISIOPATOLOGIA
SUSCETTIBILITA’ DELL’ANZIANO LEGATA A RIDOTTA CAPACITA’ DI OMEOSTASI CEREBRALE DEFICIT SENSORIALI RIDUZIONE DELLA RISERVA FUNZIONALE PER PATOLOGIE DEL SNC

26 DELIRIUM FATTORI PREDISPONENTI FATTORI PRECIPITANTI
DEFICIT VISIVO O UDITIVO GRAVE MALATTIA DETERIORAMENTO COGNITIVO “SUBCLINICO” DISIDRASTAZIONE FATTORI PRECIPITANTI CONTENZIONE MALNUTRIZIONE ASSUNZIONE DI NUOVI FARMACI POSIZIONAMENTO DI CATETERE EVENTO CLINICO AVVERSO

27 DELIRIUM E DEMENZA COMPROMISSIONE SISTEMA COLINERGICO
SONO MOMENTI DIVERSI DI UNO STESSO PROCESSO UNA CONDIZIONE DI DEMENZA PUO’ FACILITARE UNO SCOMPENSO IN DELIRIUM IL DELIRIUM PUO’ RAPPRESENTARE IL PRODROMO DI UNA DEMENZA

28 ASSESSMENT E MANAGEMENT DEL DELIRIUM

29 EEG CONFERMA QUANTO EMERGE DALL’ESAME CLINICO
GLOBALE DIFUNZIONE CEREBRALE REGISTRAZIONE DI CRISI SUBCLINICHE EVIDENZA DI DANNO ISCHEMICO EVIDENZA DI PATTERNS DI INCERTO SIGNIFICATO: PERIODIC LATERALIZED EPILEPTIFORM DISCHARGES (PLEDs)

30 LA TERAPIA DEL DELIRIUM
FUNZIONI VITALI AMBIENTE TRANQUILLO LIMITAZIONE DEI CONTATTI COINVOLGIMENTO DEI FAMILIARI RINFORZO ORIENTAMENTO SPAZIALE E TEMPORALE EVITARE CONTENZIONI

31 LA TERAPIA DEL DELIRIUM
LIMITARE L’INTERVENTO FARMACOLOGICO CORREGGERE L’EVENTUALE CAUSA (ipoNa; ipoCa…) DOSAGGIO MINIMO EFFICACE PER IL MINOR TEMPO POSSIBILE EFFETTO PARADOSSO (BENZODIAZEPINE) MONITORAGGIO CONTINUO E CORREZIONE DEL LIVELLO DI SEDAZIONE PER EVITARE I DANNI SIA DI UNA IPER CHE DI UNA IPOSEDAZIONE