La Terapia Intensiva nel paziente con pancreatite acuta

Presentazione sul tema: "La Terapia Intensiva nel paziente con pancreatite acuta"— Transcript della presentazione:

1 La Terapia Intensiva nel paziente con pancreatite acuta
Dr. R. Casigliani Dr.ssa M. Bonfiglio

2 Il pz con Pancreatite Acuta richiede una gestione multidisciplinare
Non c’è una regola precisa una strategia che mostri un vantaggio significativo Le forme più gravi hanno un alto dispendio di tempo e di risorse

3 Quando chiamare il rianimatore ?

4 Quando chiamare il rianimatore ?
.. NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN ..

5 Rimpiazzo volemico aggressivo dei liquidi persi
Correzione delle alterazioni elettrolitiche e del glucosio Supporto cardiovascolare Supporto respiratorio Supporto renale

6 Quando chiamare il rianimatore ?
..NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN.. Al momento dell’inquadramento diagnostico di forma acuta in evoluzione Se c’è distress respiratorio acuto (ALI /ARDS) Se c’è disfunzione d’organo con o senza infezione (ipotensione,ARF,disordini metabolici).

7 MORTALITA’ La pancreatite acuta necrotizzante è associata ad una mortalità che varia dal 27% al 45% D.L.Wyncoll Int Care Med (1999)25: Il 60% dei decessi avviene nella prima settimana a causa di insufficienza respiratoria acuta mentre le morti tardive sono legate ad una complicanza infettiva .

8 Patogenesi MOF SIRS MOF predisposizione genetica tumori
immunosoppressione predisposizione genetica tumori immunosoppressione traumi ustioni pancreatiti sepsi risposta proinfiammatoria Endotossine, TNF, IL-1, IL-6 IL-8, Leucotrieni, NO risposta antiinfiammatoria IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, PGE-2, altri SIRS anormalità del microcircolo ischemia / riperfusione tossicità dei mediatori MOF

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10 In pratica….. La principale alterazione fisiopatologica dell’ALI/ARDS consiste in un diffuso edema interstiziale che evolve verso il collasso alveolare associato o meno all’occupazione alveolare da parte di un essudato infiammatorio. D.D. con edema polmonare cardiogeno !

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12 Ventiloterapia (PEEP)
Scelta PEEP adeguata in base a : Caratteristiche antropometriche Patologia di base (cardiopatico/BPCO) Grado di danno polmonare

13 V/Q

14 EGA IPOSSIEMIA + NORMO-IPERCAPNIA

15 Trattamento Farmacologico (causale -sintomatico) Ventilatorio

16 Ventiloterapia (goal standard)
Reclutamento alveolare Mantenimento degli alveoli “aperti”

17 Ventiloterapia (PEEP)
Monitoraggio con EGA seriate : Migliorano gli scambi gassosi Clinica Diminuzione del distress respiratorio

18 Indipendentemente dalla PEEP
I.R.A. Indipendentemente dalla PEEP Insorgenza acuta PaO2/FiO2 < 200 PaO2/FiO2 < 300 non segni di ipertensione polmonare ( WP < 18 mmHg ) Infiltrati polmonari bilaterali ARDS ALI

19 Quali tecniche di ventilazione? Primum non nocere
Non Invasive Invasive CPAP IPPV PSV SIMV Obiettivi: Migliorare l’ossigenazione Ridurre il Lavoro respiratorio BIPAP

20 Cosa fa la PEEP ? Sul polmone
Riapertura zone collassate ( FRC) PaO2 e SpO2 Miglioramento rapporto VA/Q PEEP 15

21 Cosa fa la PEEP ? Sul circolo – soggetto normo-ipovolemico
 Pressione intratoracica  PVC Ritorno venoso  Gittata cardiaca post carico VS  PA PEEP 5 PEEP 15

22 3. Quando chiamare il rianimatore ?
..NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN.. Al momento dell’inquadramento diagnostico di forma acuta in evoluzione Se c’è distress respiratorio acuto (ALI /ARDS) Se c’è sepsi grave, o comunque una disfunzione d’organo senza sovrainfezione (ipotensione,ARF,disordini metabolici)

23 Terapia di supporto Rivers E et al , NEJM 2001 ;345 1968-1977
“EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK .”

24 Early Goal-Directed Therapy in the treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
Studio eseguito per Valutare l’efficacia gli aggiustamenti del pre e post carico e della contrattilità miocardica al fine di Ottimizzare il trasporto di ossigeno con il consumo Rivers E et Al: N Eng J Med 345; , 2001

25 Sirs criteria Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001
-Tc > 38C° o < 36C° -FC > 90 bpm -FR > 29 a/m o paCO2 < 32 mmHg -WBC > o < 4000 o > 10% forme immature

26 Early Goal-Directed Therapy
Protocol for Early Goal-Directed Therapy 500 ml ogni 30’ Dobutamine 2.5 γ/kg/m (incrementali) Rivers, NEJM 345: ,2001 Rivers E et Al: N Eng J Med 345; , 2001

27 Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001

28 Talamini et Al. Serum creatinine and chest radiographs in the early assessment of acute pancreatitis. Am J Surg Jan;177(1):7-14. L’aumento della creatininemia e la presenza di versamento pleurico e/o addensamento parenchimale polmonare permette di identificare un sottogruppo di ptz a rischio di evoluzione più grave o di decesso.

29 Prevenzione della ARF Idratazione Evitare sostanze nefrotossiche
Mantenimento della pressione di perfusione (nello shock settico e in tutti i casi di vasodilatazione è consigliata la noradrenalina)

30 Prevenzione della ARF Perché la noradrenalina?
E’ noto che se iniettata dentro l’arteria renale induce una forma reversibile di ARF!!!!!!

31 Prevenzione della ARF SHAER et AL hanno studiato gli effetti renali della noradrenalina Per dosaggi crescenti di nora aveva aumento del flusso renale Gli effetti avversi si presentavano quando la PAM raggiungeva i valori medi di 151 …… Ma, quale medico sano di mente prescriverebbe mai la noradrenalina con tali valori?.. ?

32 Prevenzione della ARF ANDERSON ET AL. Blood pressure responses to prolonged infusions of adrenaline and noradrenaline in conscious dogs. Clin Exp Hypertens A. 1984;6(8): dimostrano che ad una infusione di 0,2-0,4 µg/Kg/min aumentava il flusso renale e diminuivano le resistenze vascolari. Perché? Gli AA concludevano che la vasodilatazione renale della nora poteva essere attribuita all’aumento della PA sistemica che, attraverso una risposta baroracetteroriale, indurrebbe diminuzione del tono simpatico

33 La dopamina ad alti dosaggi può fare lo stesso?

34 Prevenzione della ARF MARTIN ET AL.
Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest Jun;103(6): Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med Aug;28(8): Confrontano nora e dopa ad alte dosi nello shock settico e dimostrano che la dopa non riesce a a ristabilire buoni valori pressori al contrario della nora .. inoltre nel gruppo della nora è minore la mortalità

35 Dobbiamo usare la dopamina a basso dosaggio?

36 Prevenzione della ARF Australian and New Zealand intensive Care Society Clinical Trials Group ha condotto uno studio multicentrico su 324 pz. è ha concluso che sia nel gruppo placebo che in quello trattato con dopa a basse dosi si aveva la stessa variazione del picco ematico della creatinina.

37 Prevenzione della ARF Furosemide Mannitolo
Non previene la necrosi tubulare acuta Può ridurre la volemia e quindi ridurre il flusso renale Non cambia la mortalità o la necessità di emodialisi Mannitolo Nonostante i modelli animali non ci sono prove che sia più efficace di una buona idratazione nel prevenire l’ARF

38 Prevenzione della ARF Fenoldopam
Agonista selettivo su DA1 e anche ad alte dosi produce vasodilatazione renale Secondo alcuni studi previene il danno renale da ischemia e iatrogeno. Aumenta il flusso renale ,ma può migliorare l’ossigenazione della midollare renale?

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40 Cosa deve fare la CRRT? Rimozione dei mediatori dell’infiammazione
Depurare Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico Correggere l’equilibrio acido-base Rimozione dei mediatori dell’infiammazione

41 Intensive insulin therapy in critically ill patients
Greete van De Berghe et Al The new England Journal of MedicineNovember 8, 2001 1548 Pazienti ventilati meccanicamente in ICU postchirurgiche Per una glicemia > 110 mg/dl infusione EV continua di insulina per ottenere glicemia tra 110 e 80 Non più di 50 UI/h

42 ..Intensive insulin therapy in critically ill patients..
GRUPPO di controllo MORTALITA’ 8% GRUPPO sottoposto a terapia intensiva con insulina Riduzione delle sepsi del 46% Diminuzione del tempo di intubazione Necessità di CRRT ridotta del 50% Riduzione del tempo di degenza in ICU MORTALITA’ 4,6 %

43 Casistica UTIR Lavagna 2003-06
N° PTZ 19 M/F 8/11 Età media (min-max) 70,9 (38-85) SAPS II 65 Degenza UTI media 17,5 gg Degenza osp media 46 gg

44 INSUFFICIENZA ALL’AMMISSIONE in UTI
INSUFF RESPIRATORIA 16 (84,2%) INSUFF. CARDIOVASCOLARE 15(78,9%) INSUFFICIENZA NEUROLOGICA 10(57,9%)

45 PROCEDURE TI Ventilazione meccanica inv 17 (89,5 %) NIMV 10 (52,6 %)
17 (89,5 %) NIMV 10 (52,6 %) NPT 12 (63,2 %) NE 3 (15,8%) Farmaci vasoattivi 15 (79 %) Emofiltrazione (21,1 %) Pr

46 ….Sondino nasodigiunale…

47 Casistica UTIR Lavagna 2003-06
N° PTZ 19 M/F 8/11 Età media (min-max) 70,9 (38-85) SAPS II 65 Infezione all’ammissione 21,1 % Infezione in degenza 15,8 % Degenza UTI media 17,5 gg Degenza osp media 46 gg

48 Casistica UTIR Lavagna 2003-06
N° PTZ 19 M/F 8/11 Età media (min-max) 70,9 (38-85) SAPS II 65 Intervento chirurgico 78,9 % Degenza UTI media 17,5 gg Degenza osp media 46 gg

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50 …..non vi rubo altro tempo….
Grazie per l’attenzione