TERAPIA ELETTRICA DELLE SCOMPENSO

Presentazione sul tema: "TERAPIA ELETTRICA DELLE SCOMPENSO"— Transcript della presentazione:

1 TERAPIA ELETTRICA DELLE SCOMPENSO
Pistoia, 26 ottobre 2013 Dr Alberto Mandorll U.O.CARDIOLOGIA, Osp.S.Jacopo Pistoia

2 Terapia elettrica scompenso
La morte improvvisa è sensibilmente diminuita con gli antagonisti neuroormonali modificando la progressione della malattia proteggendo dalle aritmie. Ciononostante pazienti con disfunzione sistolica rimangono a rischio di SCD (sudden cardiac death) per tachiaritmie ventricolari.

3 Clinical Classifications of Heart Failure Severity
McMurray J. N Engl J Med 2010;362:

4 Terapia elettrica scompenso ICD
La terapia con ICD in prevenzione primaria ha dimostrato di diminuire tutte le cause di mortalità. Pazienti con EF < 30% dopo Infarto miocardico, l’ICD diminuisce del 31% la mortalità in 20 mesi. Pazienti con sintomi di scompenso di grado medio o moderato con EF < 35% di etiologia ischemica e non ischemica presentano 23% di riduzione della mortalità a 5 anni (diminuzione assoluta del 7,2%). Per entrambi i trial il beneficio sulla sopravvivenza appare già al primo anno.

5 Terapia elettrica scompenso ICD
L’impianto di ICD in prevenzione primaria dovrebbe essere considerato dopo terapia medica ottimale per almeno 3–6 mesi verificando eventuale miglioramento della funzione ventricolare Dopo infarto miocardico l’impianto ICD va considerato dopo 40 gg (entro 40 gg incremento mortalità per altri eventi con beneficio clinico netto a sfavore ) ICD è indicato in pazienti con una ragionevole aspettativa di vita ( oltre un anno)

6 Terapia elettrica scompenso CRT
ICD (Implantable Cardioverter-Defibrillator) NON modifica la malattia CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) Modifica la malattia

7 Terapia elettrica scompenso CRT
In un terzo dei pazienti la progressione dello scompenso è accompagnata da sostanziale prolungamento del QRS che comporta ulteriore peggioramento. CRT Migliora la funzione contrattile ventricolare Diminuisce il rigurgito mitralico secondario Produce rimodellamento inverso. Incrementa la frazione di eiezione Inoltre N.B. l’incremento della pressione arteriosa prodotta dalla CRT consente ulteriore incremento del dosaggio della terapia neuroormonale producendo ulteriore beneficio.

8 Terapia elettrica scompenso CRT
Benchè non è possibile predire con sicurezza i pazienti responder alla CRT varie esperienze hanno fornito alcuni chiarimenti. Il beneficio è presente nei pazienti con una durata del QRS di almeno 150 msec con blocco di branca sx. Nei pazienti in fibrillazione atriale il beneficio si ottiene effettuando ablazione del nodo AV consentendo il 100% del pacing biventricolare

9 Terapia elettrica scompenso CRT
La maggior parte delle evidenze sul beneficio della CRT riguardano pazienti in classe III e classe IV ambulatoriale (non refrattari alla ritenzione fluidi, frequentemente ospedalizzati per scompenso, o dipendenti dalla continua infusione di inotropi). Diminuz. 30% reospedalizzazione, diminuz % tutte cause mortalità, miglioramento funzionale. Nuove evidenze sostengono l’indicazione ai pazienti in classe II in cui si dimostra un favorevole rimodellamento e un beneficio consistente nella riduzione dell’ospedalizzazione. Estendendo il follow up a due anni è stato osservato anche un beneficio anche sulla mortalità. NB il beneficio complessivo in classe NYHA II è dimostrato in paz con QRS > 150 msec e BBsx. NB nessun beneficio (anzi un impatto avverso) se QRS di durata più breve e non BB sx.

10 Pathophysiology of Systolic Heart Failure
McMurray J. N Engl J Med 2010;362:

11 Terapia elettrica scompenso CRT
L’indicazione a CRT-ICD è da considerare nei pazienti in classe I dopo 40 gg dall’ infarto miocardico che presentano: EF < 30%, ritmo sinusale, BBsx, QRS > 150 msec.

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13 Pathophysiology of Systolic Heart Failure
McMurray J. N Engl J Med 2010;362:

14 The Cardiac Conduction System and Biventricular Pacing
Jarcho J. N Engl J Med 2006;355:

15 Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

16 Oblique View of Right Atrium
Superior Vena Cava Crista Terminalis Fossa Ovalis Pectinate Muscle This demonstrates an oblique view of the right atrium and shows some of the crucial structures. The isthmus of tissue responsible for atrial flutter is seen anterior to the orifice of the coronary sinus. The Eustachian ridge is part of the Crista Terminalis that separates the roughened part of the right atrium from the smooth septal part of the right atrium. Eustachian Ridge Orifice of Coronary Sinus Inferior Vena Cava Netter F. Atlas of Human Anatomy. 1989;Plate 208.

17 Seno Coronarico

18 Terapia elettrica scompenso CRT
In un terzo dei pazienti la progressione dello scompenso è accompagnata da sostanziale prolungamento del QRS che comporta ulteriore peggioramento. CRT Migliora la funzione contrattile ventricolare Diminuisce il rigurgito mitralico secondario Produce rimodellamento inverso. Incrementa la frazione di eiezione Inoltre N.B. l’incremento della pressione arteriosa prodotta dalla CRT consente ulteriore incremento del dosaggio della terapia neuroormonale producendo ulteriore beneficio.

19 Trans-mitral Flow

20 Trans-mitral Flow

21 Chiusura valvola mitrale
Ritardo AV troppo lungo. Fusione onda E e onda A, Tempo di riempimento ridotto

22 MITRAL VALVE CLOSURE “Just Right” AV delay. BiV pacing sustained, active filling maintained.

23 PV/AV Optimization: Ao VTI Method
An initial AV delay of 200 ms or the longest AV delay that resulted in biventricular excitation. The AV delay is decreased in 20-ms increments to a minimum AV delay of 60 ms. Aortic VTI is measured at each of the programmed AV delay intervals. The optimized AV delay is determined as the AV delay that resultes in the greatest increase in aortic VTI from baseline Kerlan et al, Heart Rhythm 2006

24 Before optimization After optimization

25 The Cardiac Conduction System and Biventricular Pacing
Jarcho J. N Engl J Med 2006;355:

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27 Meccanismi di beneficio della CRT
Riduzione del Rigurgito Mitralico Riduzione dei movimenti paradossi

28 VV DELAY Ritardo VV

29 Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

30 Stroke Volume (Aortic VTI)

31 VV Optimization Il ritardo VV ottimale dovrebbe riflettere l’ntervallo VV che produce la massima riduzione della dissincronia LV e/o il massmo incremento della funzione sistolica ventricolare sx. La sequenza ottimale del pacing ventricolare varia sostanzialmente da paziente a paziente: Up to 90% may benefits from a RV or LV preactivation !!! Vanderheyden et al, Heart Rhythm 2005

32 Stroke Volume (Aortic VTI)

33 50% patients most benefit from LV pre activation
50% patients most benefit from RV pre activation (Porciani Echocardiographic examination of atrioventricular and interventricular delay optimization in CRT: Am J Cardiol 2005 ;95: )

34 Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

35 STUDIO INSYNC III AUMENTO GITTATA SISTOLICA NEL 77% PZ (AUMENTO MEDIO 7,3%) 58% MEGLIO PREATTIVAZIONE SX 18% MEGLIO ATTIVAZIONE CONTEMPORANEA 23% MEGLIO PREATTIVAZIONE DESTRA

36 Sequential BiV pacing with VV delay optimized by evaluation of aortic VTI enhanced the response to CRT with additional improvements in left ventricular synchrony and left ventricular function compared to simulteneous CRT

37 CRT Device Optimization Target: Stroke Volume from Aortic VTI for VV Delays
Stroke Volume is impaired in patients with heart failure and ventricular dyssynchrony Once diastolic filling is optimized, modulating the interventricular contraction sequence may further enhance stroke volume Stroke volume is product of the LV outflow tract velocity time integral (VTI) and Cross Sectional Area (CSA) of the outflow tract1 1. J Am Soc Echocardiogr 2002;15:167-84

38 Optimizing VV Delay Based on Aortic VTI
Obtain Pulsed Wave Doppler of LVOT with several different sequential ventricular paced intervals Select the setting yielding the largest VTI as the optimal paced interval CSA is assumed constant, therefore optimal delay is based on VTI alone LV first by 4 ms LV first by 20 ms RV first by 40 ms

39 Figure 1. Pathophysiology of ventricular dyssynchrony and proposed mechanisms of action for cardiac resynchronization therapy. Figure 1. Pathophysiology of ventricular dyssynchrony and proposed mechanisms of action for cardiac resynchronization therapy. A, Atrioventricular dyssynchrony, evident in some patients, results in an extended isovolumic contraction time and a concomitant reduction in diastolic filling time. B, Inter- and intraventricular dyssynchrony. Earlier activation of the right ventricle and septum relative to the LV free wall is accompanied by prestretch of the LV free wall. C, Delayed contraction of the LV free wall illustrated with end-systolic mitral regurgitation. The delayed contraction occurs at higher stress. Reduced diastolic filling time, inefficient contraction, and mitral regurgitation contribute to reduced stroke volume. D, CRT increases diastolic filling time through optimization of the time delay between the atrial sensed event and ventricular pacing. E, Resynchronization of inter- and intraventricular contraction reduces mitral regurgitation and increases stroke volume. Abraham W T , and Hayes D L Circulation 2003;108: Copyright © American Heart Association

40 Terapia elettrica scompenso CRT

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