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PubblicatoCarlita Agostini Modificato 10 anni fa
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ENDOCARDITE INFETTIVA. IDENTIFICAZIONE DELLE COMPLICANZE.
Dr. Enrico Cecchi Ospedale Maria Vittoria di Torino
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EPIDEMIOLOGIA COMPLICAZIONI 223 Pz UNA 57% DUE 26% TRE O PIU’ 8% SEI
Mansour. Arch Intern Med 1992; 152: 2428.
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COMPLICAZIONI NEL RIEI: 64% in 664 PAZIENTI
STROKE 9% TIA 2% EMBOLIA SISTEMICA 12% INSUF.VALV. MOD-SEVERA 27% SCOMPENSO 24% ESTENSIONE PERIVALVOLARE 11% EMOCOLTURE PERSIST. POS. 3.5% BAV 3% FEBBRE PERSISTENTE 10% PCR PERSIST + ALTRO 21% .
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VALUTAZIONE PROGNOSTICA INIZIALE
CARATTERISITICHE DEL PAZIENTE ETA’ SESSO COMORBILITA’ MICRORGANISMO EZIOLOGICO STAFILOCOCCO AUREO FUNGHI COMPLICAZIONI CARDIACHE NON CARDIACHE RILIEVI ECOCARDIOGRAFICI ATTEGGIAMENTO AGGRESSIVO NEI PAZIENTI AD ALTO RISCHIO
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COMPLICAZIONI CARDIACHE DANNO O SEPSI INCONTROLLATA EXTRACARDIACHE
EMBOLI SETTICI IMMUNOMEDIATE LEGATE AL TERAPIA
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COMPLICAZIONI CARDIACHE SCOMPENSO CARDIACO 50-60%
LA MAGGIORE CAUSA DI MORTE PIU’ FREQUENTE CAUSA DI CCH USUALMENTE DA INSUFFICIENZA VALVOLARE ACUTA RARA LA EMBOLIZZAZIONE NEGLI OSTI CORONARICI O STENOSI. INDICE PROGNOSTICO INDIPENDEnTE DI MORTALITA’ A 6 MESI (baddour)
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SCC ACUTO SEVERO -23% NEL RIEI-
PERFORAZIONE DI LEMBO NATIVO O DI BIOPROTESI ROTTURA DI CORDE INFETTE DISTACCO PROTESICO STENOSI V. DA GROSSA VEGETAZIONE SHUNT E TRAGITTI FISTOLOSI
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SCC SUBACUTO LIEVE: 2/3 SEVERO
DISTRUZIONE TESSUTALE PROGRESSIVA PEGGIORAMENTO DEL RIGURGITO DISFUNZIONE VS PIU’ INSIDIOSO DIAGNOSI CLINICA ED ECOCARDIOGRAFICA NT PRO BNP
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CAUSE E SEVERITA’ DI SCC: ECOCARDIO
DIMENSIONI VS WALL MOTION FUNZIONE DINAMICA QUANTIFICAZIONE RIGURGITI PROGRESSIVA DILATAZIONE DI CAMERE IPERTENSIONE POLMONARE PROGRESSIVO AUMENTO DI STRESS PARIETALE In blu: indicative di trend verso SCC
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INFEZIONE NON CONTROLLATA
Febbre > 5-10 giorni INADEGUATA TERAPIA ANTIBIOTICA MICRORGANISMI RESISTENTI LINEE INFETTE INFEZIONE NON CONTROLLATA LOCALMENTE COMPLICANZE EMBOLICHE O INFEZIONE EXTRACARDIACA REAZIONI DA FARMACI
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ASCESSI PERIVALVOLARI. -11% NEL RIEI - FATTORI DI RISCHIO
10-40% EI AORTICA NATIVA 56-100% DI EI PROTESICA TOSSICODIPENDENZA NON DIMENSIONI VEGETAZIONI MICRORGANISMI (CNS)
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ASCESSI PERIVALVOLARI. SOSPETTO CLINICO.
IN CORSO DI ADEGUATA TERAPIA ANTIBIOTICA: FEBBRE PERSISTENTE (> 7 GIORNI) PCR PERSISTEMENTE ELEVATA EC PERSISTENTEMENTE POSITIVE NUOVI DIFETTI DI CONDUZIONE EMBOLI RICORRENTI SCOMPENSO CARDIACO NUOVI SOFFI SCA (molto raro)
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ASCESSO
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ETT/EET ETT EET SENSIBILITA’ 28% 87% SPECIFICITA’ 99% 95%
ETT: SN 18% SP 99%
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ANCHE EET PUO’ MANCARE LA DIAGNOSI DI ASCESSO
PICCOLI MITRALICI ANELLO POSTERIORE MITRALICO CALCIFICO IN CORSO DI VALUTAZIONE IL RUOLO DI RMN, TAC E PET. *Hill EE. Am Heart J 2007; 154:923.
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CASO CLINICO EMILIO A small number of patients with periannular extension of infection or myocardial abscess may be treated successfully without surgical intervention.247,248 These patients potentially include those who have smaller (1 cm) abscesses and who do not have complications such as heart block, echocardiographic evidence of progression of abscess during therapy, valvular dehiscence, or insufficiency. Such patients should be monitored closely with serial TEE; TEE should be repeated at intervals of 2, 4, and 8 weeks after completion of antimicrobial therapy
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PSEUDOANEURISMA Collasso diastolico Flusso endocavitario con il colore
ETT: SN 54%
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PSEUDOANEURISMA: 89 CASI
EZIOLOGIA ENDOCARDITE 64 (72%) NO ENDOCARDITE 19 (21%) ? 7 (7%) ALTRI FATTORI PREDISPONENTI CHIRURGIA AORTICA 56 (52%) BICUSPIDIA AORTICA 14(33%) INSUFFICIENZA AORTICA 42 (47%) Sudhakar S. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23:1009
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PRESENTAZIONE CLINICA
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INDAGINI DIAGNOSTICHE
ETT 31/57 (54%) EET 56/56 (100%) VENTRICOLOGRAFIA 8 CASI ECO 3D 5 CASI TAC 4 CASI RMN 6 CASI INDAGINI DIAGNOSTICHE
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RMN
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COMPLICAZIONI COMPRESSIONE CORONARIE SCA, IMA,DISSEZIONE
COMPRESSIONE ART.POLMONARE IPERTENSIONE POLMONARE FISTOLA AORTA/MITRALE ROTTURA IN PERICARDIO TAMPONAMENTO INFEZIONE STROKE-TIA INFEZIONE-FISTOLE SCOMPENSO CARDIACO
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EVOLUZIONE
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FISTOLE. 1.6% (Anguera) Aorta -atrio sinistro Aorta-atrio destro AS-VD
VS-VD MORTALITA’ ELEVATA (41%) NONOSTANTE LA CHIRURGIA
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ANEURISMA VALVOLARE In qualche caso una endocardite infettiva sulla valvola aortica può estendersi ed infiltrare attraverso la zona di continuità mitro-aortica il lembo anteriore della mitrale (‘mitral kissing vegetations’) oppure quest’ultimo può essere colonizzato per via ematogena dal rigurgito aortico. Se l’infezione infiltra ed indebolisce il lembo mitralico anteriore, sotto lo stimolo meccanico delle alte pressioni a cui è sottoposto, questo può andare incontro alla formazione di un aneurisma. Questo è un evento raro, riportato in letteratura come casi isolati ed una piccola serie di 13 casi (figure 18-20). In generale coesiste un importante rigurgito mitralico con scompenso e la terapia è chirurgica. Tuttavia non tutti i casi riportati sono conseguenti ad episodio endocarditico documentato e va notato che un trattamento conservativo è possibile, in quanto a guarigione clinica avvenuta non sono stati osservati tardivamente perforazione o rottura di aneurismi; quindi il riscontro ecocardiografico non implica la necessità di un intervento chirurgico immediato, che va considerato immediatamente in caso di scompenso cardiaco
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RISCHIO DI EMBOLIA SISTEMICA 20-50%
ECOCARDIOGRAFIA VEGETAZIONE > 10 mm E MOBILE VEGETAZIONE > 15 MM E MOBILE AUMENTO DIMENSIONI IN TERAPIA ATB SEDE MITRALICA MICROGANISMO STAFILOCOCCHI STR. BOVIS CANDIDA ASSENZA – PRIMI GG DI T. ANTIBIOTICA PREGRESSA EMBOLIA INTERESSAMENTO MULTIVALVOLARE
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- Scintigraphic results -
Confirmed infection : Endocarditis % Extra-cardiac site of infections % Cardiac and extra-cardiac infections 8% Negative for infection: % Submitted MCV 2 , Nucl Med U , Pisa
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CONCLUSIONI IDENTIFICARE PRECOCEMENTE LE COMPLICAZIONI DELLA EI E’ FONDAMENTALE PER MIGLIORARE LA PROGNOSI QUESTO SI BASA SU UN ATTENTO MONITORAGGIO CLINICO E SULL’ IMAGING PREVALENTEMENTE L’ETE, MA UN RUOLO IN SPECIFICHE SITUAZIONI LO HANNO LA RMN, LA TC, LA SCINTIGRAFIA E LA PET.
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