Malattie dell’apparato cardiovascolare

Presentazione sul tema: "Malattie dell’apparato cardiovascolare"— Transcript della presentazione:

1 Malattie dell’apparato cardiovascolare
Dr. Giuseppe Biondi Zoccai Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico-Chirurgiche, Sapienza Università di Roma

2 Programma del corso Secondo incontro La cardiopatia ischemica
L’embolia polmonare L’ipertensione polmonare

3 Circolo coronarico :

4 In condizioni normali :
Ischemia miocardica : Fisiopatologia In condizioni normali : Fabbisogno di O2 Apporto di O2 I fattori che regolano il fabbisogno di O2 sono bilanciati dai fattori che regolano l’apporto di O2

5 Ischemia miocardica : Fisiopatologia
RAPPORTO FABBISOGNO O2 E APPORTO O2 Frequenza cardiaca Differenza A-V di O2 Fabbisogno di O2 Apporto di O2 Distribuzione epi/endo del flusso Contrattilità Tensione parietale Flusso Coronarico Resistenze coronariche Pressione aortica Pressione intraventricolare Volume ventricolare

6 Fabbisogno O2 Apporto O2 Discrepanza Ischemia Angina 6

7 Ischemia miocardica : Fisiopatologia
Fabbisogno di O2 Apporto di O2 ISCHEMIA Cascata ischemica Alterazioni metaboliche Alterazioni contrattilità Alterazioni ECG Dolore

8 In condizioni basali l’estrazione di O2 dal sangue arterioso da parte del miocardio è quasi massimale L’aumento di richiesta di O2 ( i.e. durante uno sforzo fisico) non può essere soddisfatta solo con l’asumento dell’estrazione di O2 dal sangue arterioso (max 85%) ma anche con l’aumento del flusso coronarico Condizioni Fisiologiche Concumo di O2 Estrazione di O2 Risposo 8-10 vol/min/100gr 70% Attività Fisica 40-60 vol/min/gr 80%

9 Cause di ridotto apporto di O2 Cause di aumentato fabbisogno di O2
Patologia Coronarica Malattia aterosclerotica coronarica Alterazioni coronariche non aterosclerotiche Spasmo coronarico Anomalie coronariche congenite Trombo-embolie coronariche Arterite coronarica Sindrome “X” Cause di ridotto apporto di O2 Patologia Valvolare Stenosi e/o insufficienza aortica Stenosi polmonare Prolasso mitralico Patologia Miocardica Cardiomiopatia ipertrofica ( con o senza ostruzione) Altre patologie Ipertensione arteriosa Cause di aumentato fabbisogno di O2

10 La causa principale della riduzione dell’apporto di O2 al miocardio è la malattia coronarica ateroslerotica

11 Formazione della Placca Aterosclerotica

12 Formazione della Placca Aterosclerotica

13 Vaso con placca ateromasica
Aventizia Tunica Media Intima Endotelio Vaso normale Vaso con placca ateromasica

14 Clinical manifestations
Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche : Plaque Formation Clinical manifestations Slow progression Risk factors Atherosclerosis Stable No symptoms Silent ischemia Stable angina

15 Clinical manifestations
Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche : Plaque Formation Clinical manifestations Slow progression Risk factors Atherosclerosis Vulnerable Plaque ACS Unstable angina NSTEMI MI with ST elevation Sudden death Accelerated progression

16 Acute Coronary Syndromes (ACS) Sindromi coronariche acute (SCA)
Stimulus : Disruption                                                                      Substrate : Lipid-Rich Plaque Response : Thrombosis

17 Lo spettro delle sindromi coronariche acute
Angina instabile NSTEMI STEMI Morte improvvisa gravità NSTEMI=Non-ST-elevation myocardial infarction STEMI=ST-elevation myocardial infarction

18 I principali fattori di rischio cardiovascolari:
Età Sesso fFamiliarità Fumo Ipertensione Diabete Dislipidemia : Ipercoleterolemia (tot , HDL, LDL ), Ipertrigliceridemia Stress Dieta ricca di grassi Inattività fisica

19 Associazione tra i fattori di rischio : fumo ed ipertensione

20 FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigarette Ipertensione arteriosa Età Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Inattività Fisica Obesità Storia personale di malattie cardiovascolari Gli individui maschi sono maggiormente esposti al rischio di coronaropatia aterosclerotica rispetto alle donne, perquanto le differenze legate al sesso siano meno marcate dopo la menopausa, a causa della perdita degli effetti protettivi degli estrogeni. Gli uomini si ammalano di coronaropatia aterosclerotica più precocemente, mentre nel sesso femminile la malattia si sviluppa con un ritardo di anni. Tra le donne è ancora diffusa la convinzione che il pericolo maggiore per la salute sia rappresentato dai tumori, ma ciò non è vero : la mortalità per coronaropatia aterosclerotica è quasi il doppio di quella legata ai tumori, compreso il tumore della mammella.

21 Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti non diabetici

22 Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti diabetici

23 Angina Pectoris Caratteristiche e irradiazione del dolore anginoso

24 MALATTIE CARDIACHE Le malattie cardiache che possono causare dolore toracico vanno distinte in: Patologie cardiache di origine ischemica (angina pectoris, infarto del miocardio) Patologie cardiache di origine non ischemica (ipertensione polmonare, pericardite, prolasso della valvola mitrale)

25 Caratterizzazione del dolore toracico:
Modalità di insorgenza (acuta o cronica) Fattori precipitanti (es.: l’esercizio fisico, la posizione, la relazione con gli atti del respiro, la distanza dai pasti) Carattere (viscerale, pleurico, superficiale), la sua irradiazione, qualsiasi altro sintomo associato (es.: dispnea, nausea) Durata

26 Le caratteristiche dell’angina
Caratteristiche del dolore toracico: Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla zona mediana del petto Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dell’intensità seguito da una risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina).

27 Le caratteristiche dell’angina
Localizzazione: Regione retrosternale In qualsiasi punto fra epigastrio e faringe Occasionalmente limitato alla spalla sinistra e al braccio sinistro Raramente limitato al braccio destro Localizzato alla mandibola Parte inferiore del collo o tratto superiore del rachide toracico Regione interscapolare Irradiazione: Spalla sinistra, mandibola, occasionalmente all’arto destro Area mediale dell’arto superiore di sinistra Durata: Da 30 secondi a 30 minuti

28 Le caratteristiche dell’angina
Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva Rapporti sessuali Sintomi associati: Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza

29 Sedi del dolore anginoso :

30 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO
Di fronte ad un paziente con “dolore toracico” quali elementi bisogna ricercare per capire se si tratta di “angina”?

31 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Che cosa provoca il dolore?
Sforzo (frequenza, pressione, contrattilità ) Stress emotivo (frequenza, pressione, contrattilità ) Freddo (pressione) Pasti (frequenza, pressione, contrattilità ) Combinazione dei precedenti

32 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Cosa fa passare il dolore?
Cessazione dello sforzo Cessazione dello stress Somministrazione di nitrati (Nitroglicerina)

33 Il dolore toracico può avere altre cause?

34 CAUSE DI DOLORE TORACICO:
MALATTIE CARDIACHE PATOLOGIE AORTICHE (DISSEZIONE) MALATTIE POLMONARI MALATTIE MUSCOLO-SCHELETRICHE MALATTIE NEUROLOGICHE MALATTIE GASTRO-INTESTINALI ANSIETA’-IPERVENTILAZIONE

35 Musculoskeletal Pain Blunt Chest Trauma Mediastinitis IVDA Pulm Infarction Anxiety Panic Attack Pulmonary Embolus Breast Abscess Pneumonia Pneumothorax Emphyema Breast Implant Aortic Dissection Mondor’s Syndrome Tietze’s disease GERD Thoracic Spine Dz Asthma Herpes Zoster Contact Dermatitis Breast Cancer Mallory- Weiss Subdiaphragm Abscess Sickle cell Anemia Lung Cancer Amniotic Fluid Embolus Myocardial Pain Boerhave’s

36 ESAME OBIETTIVO Spesso normale in pazienti con angina
Può essere un utile presidio diagnostico se eseguito durante un episodio di dolore. toni T4 o T3 o ritmo di galoppo soffio da rigurgito mitralico sdoppiamento paradosso di T2 rantoli bibasali impulso precordiale (che scompaiono quando il dolore cessa) sono tutti predittivi di malattia coronarica.  Un accurato esame cardiovascolare è in grado di rivelare altre condizioni associate con I’angina, come malattie valvolari cardiache o una cardiomiopatia ipertrofica. I segni di malattie aterosclerotiche non coronariche – un soffio carotideo, una riduzione dei polsi del piede – aumentano la probabilità della malattia coronarica. Una pressione arteriosa elevata, la presenza di xantomi o di essudati retinici sotto- lineano la presenza di fattori di rischio coronarico. La palpazione della parete toracica spesso mette in evidenza aree sensibili in pazienti il cui dolore e causato da sindromi muscolo-scheletriche. La presenza di rumori di sfregamento depone per una malattia del pericardio o della pleura.

37 Accertamenti diagnostici :
ECG Ecocardiogramma Test da Sforzo Scintigrafia miocardica da sforzo Eco-stress Coronarografia

38 DOMANDE?

39 INFARTO MIOCARDICO ACUTO
La diagnosi clinica e di laboratorio

40 Fisiopatolotgia

41 ACS without persistent
ACS with persistent ST-segment elevation ACS without persistent ST-segment elevation ACS=acute coronary syndrome

42 Infarto Acuto del Miocardio
Tra i 40–70 anni l’infarto miocardico colpisce in misura maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 70 anni non vi sono più differenze di sesso. La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile.

43 Infarto Acuto del Miocardio
L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine. Può essere presente storia di angina pectoris, ma l’infarto è spesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica.

44 Infarto Acuto del Miocardio
Il dolore toracico dell’infarto acuto del miocardio è un dolore molto forte e prolungato nel tempo (> 30 min) e non è attenuato dalla somministrazione di nitroglicerina sublinguale.

45 Infarto Acuto del Miocardio
I sintomi dell’infarto acuto sono solitamente scatenati da un considerevole esercizio fisico o da uno stress che aumenta bruscamente la necessità di ossigeno del miocardio. Comunque, l’infarto può iniziare a riposo o durante la normale attività. È solitamente accompagnato da nausea e sudorazione profusa.

46 Infarto Acuto del Miocardio
Alcuni pazienti hanno una pregressa storia di angina pectoris che si è evoluta fino all’IMA; altri riferiscono l’infarto come prima manifestazione di una malattia coronarica.

47 Infarto Acuto del Miocardio
Il dolore toracico, sebbene venga decritto precocemente e di notevole intensità, a volte può non essere presente in soggetti con IMA o essere di scarsa intensità. Circa il 20% dei soggetti con IMA non si rivolgono ai sanitari, avendo una sintomatologia di scarso rilievo. Ciò viene chiamato “infarto silente”.

48 Infarto Acuto del Miocardio
L’infarto silente risulta più frequente nell’anziano e nel diabetico.

49 Infarto Acuto del Miocardio
DIAGNOSI: Dolore toracico ECG Marker di necrosi miocardica

50 Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (1) Sede: retrosternale, irradiato alla regione anteriore del torace, lato ulnare del braccio, polso, mano e dita, spalla , collo, mascella, regione interscapolare, epigastrio Caratteristiche: costrittivo, schiacciante, oppressivo, compressivo, tipo morsa o peso; a pugnalata/coltellata, urente, perforante

51 Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (2) Presentazione: improvviso, crescendo/decrescendo Durata: prolungato (da 30 minuti a ore) Intensità: variabile, in genere molto intenso, a volte intollerabile

52 Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (3) Sintomi associati: nausea e vomito, astenia, vertigini, palpitazioni, sudorazione algida, senso di fine imminente Assenza di sintomi: infarto silente nel 5-30% dei casi (diabetici od ipertesi) Sintomi con le stesse caratteristiche, ma di maggiore intensità e durata, nei pazienti con già nota coronaropatia

53 Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (4) Presentazione atipica: Insufficienza cardiaca congestizia di nuova insorgenza o peggiorata, in assenza di dolore Localizzazione atipica del dolore Manifestazioni a carico del SNC (per riduzione della gittata in soggetti con aterosclerosi cerebrale già presente) Apprensione e nervosismo Sindrome maniacale improvvisa e psicosi Sincope Indigestione acuta/embolia periferica.

54 Infarto Acuto del Miocardio
DOLORE (5) Il valore diagnostico del dolore tipico/atipico è accresciuto da: FdR coronarici (famigliarità, fumo, dislipidemia, diabete, ipertensione arteriosa) età sesso cardiopatia ischemica nota

55 Infarto Acuto del Miocardio
ECG (1) Sopraslivellamento del tratto ST al punto J con un valore soglia di:  0.2 mV in V1-V2-V3  0.1 mV nelle altre derivazioni IMA Q IMA non-Q Sottoslivellamento del tratto ST di 1 mm IMA non-Q IMA Q

56 Infarto Acuto del Miocardio
ECG (2)  Tutte le alterazioni descritte devono essere presenti in almeno due derivazioni contigue. La contiguità sul piano frontale è definita dalla sequenza: aVL, DI, aVR invertita, DII, aVF, DIII.  Onde T negative simmetriche ( 0.1 mV) in derivazioni con predominante onda R

57 Infarto Acuto del Miocardio
ECG (6) Sede dell’infarto Derivazioni con alterazioni primarie Antero-settale V1, V2 Anteriore V2-V6 Antero-laterale V4-V6, DI, aVL ed eventualmente DIII Anteriore esteso V1-V6, DI, aVL Laterale alto aVL (oltre alle precordiali alte) Inferiore DII, DIII, aVF Infero-laterale DII, DIII, aVF, V5, V6 e a volte anche DI e aVL Destro V1, V3R-V4R Posteriore V1: onda R isodifasica, ST sottoslivellato, onda T appuntita e positiva Non-Q Qualsiasi derivazione

58 ECG all’inizio Infarto Miocardico Inferiore

59 Infarto Acuto del Miocardio
ECG (4) Necrosi miocardica In assenza di fattori confondenti (BBS, IVS, sindrome di WPW), si definisce Q patologica: Q con profondità  0.1 mV, presente in almeno due derivazioni contigue qualsiasi onda Q in V1-V2-V3 onda Q  30 msec. In DI, aVL, DII, aVF, V4-V5-V6

60 ECG in IMA recente stabilizzato
IMA anteriore

61 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (1) MARCATORE IDEALE DI NECROSI MIOCARDICA: Alta specificità: alta concentrazione nel miocardio e assente in tessuti non miocardici od in circolo Alta sensibilità: rapidamente rilasciato, con relazione tra concentrazione plasmatica ed estensione del danno Buona finestra temporale

62 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (2) Mioglobina Creatinfosfo-chinasi (CPK) CPK-MB Troponina cardiaca I Troponina cardiaca T

63 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (3) MIOGLOBINA: proteina a basso PM rilasciata dopo danno miocitario finestra temporale: da 1-4 h a 24 h Valore normale:  70 g/L SE 100%, SP 46% Falsi Positivi: Danno o disordini muscolari scheletrici, iniezioni IM, sforzo fisico Insufficienza renale Tossine/farmaci

64 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (4) CREATINFOSFO-CHINASI (CPK): enzima che catalizza la rifosforilazione dell’ADP ad ATP, rilasciato dal muscolo scheletrico e cardiaco finestra temporale: da 4-8 h a 48-72 Valori normali: < 190 U/L negli uomini < 160 U/L nelle donne SE 54-88%, SP 66%

65 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (5) CPK-MB: isoforma miocardica del CPK (presente in piccole quantità anche in muscolo scheletrico, piccolo intestino, lingua, diaframma, utero, prostata) finestra temporale: da 3-6 h a h Valori normali: < 5 g/L (massa) < 2.5 (RATIO: CK-MB massa/CK attività) < 6% (in % di attività del CK totale) SE %, SP 78%

66 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (6) TROPONINE CARDIACHE: proteine che regolano il processo contrattile calcio-mediato del muscolo scheletrico e cardiaco, ma codificate da geni diversi, incorporate nel complesso troponinico, in piccola percentuale (2-3% per cTNI, 6% per cTNT) libere nel citosol

67 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (7) TROPONINA I (cTNI): inibisce l’interazione acto-miosinica finestra temporale: da 3-12 h a 5-10 giorni Valore normale: < 0.4 g/L (scarsa accuratezza) SE %, SP 90%

68 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (8) TROPONINA T (cTNT): lega la tropomiosina finestra temporale: da 3-12 h a 5-14 giorni Valori normali: < 0.1 mg/L SE %, SP 89%

69 Infarto Acuto del Miocardio
BIOMARCATORI (11) A: mioglobina B: cTNI/T dopo IMA C: CK-MB D: cTNI/T dopo AI

70 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
DISTURBI DEL RITMO ESPANSIONE DELL’ INFARTO, RIMODELLAMENTO DEL VS, ANEURISMA DEL VS REINFARTO E ISCHEMIA INSUFFICIENZA ACUTA DEL VENTRICOLO SINISTRO INFARTO VENTRICOLARE DESTRO COMPLICANZE MECCANICHE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO - Rottura di Cuore  Rottura della parete libera del VS  Rottura Acuta del Setto Interventricolare - Insufficienza Mitralica Acuta COMPLICANZE MISTE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO - Pericardite Versamento Pericardico Sindrome di Dressler EMBOLIA POLMONARE EMBOLIE SISTEMICHE

71 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO

72 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Aneurisma ventricolare sinistro

73 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Aneurisma ventricolare sinistro

74 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Aneurisma ventricolare sinistro. L’aneurisma presenta all’interno un trombo stratificato

75 Aneurisma Ventricolare post-infartuale :
Vero aneurisma e falso aneurisma

76 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Infarto miocardico acuto che porta alla rottura del muscolo papillare.

77 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Rottura del setto interventicolare da infarto miocardico causando a un difetto settale ventricolare (si nota la sonda che passa attraverso il difetto).

78 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Rottura della parete anteriore del ventricolo sinistro causata da infarto acuto.

79 COMPLICANZE DELL’INFARTO CARDIACO ACUTO
Pericardio riempito con coagulo sanguigno, come risultato di rottura cardiaca causata da infarto miocardico.

80 Cosa fare in caso di attacco acuto di angina pectoris
Per prima cosa bisogna cercare di mantenere calmo il soggetto; ogni movimento o sforzo richiede infatti un maggiore afflusso di sangue. Quindi sistemarlo in posizione di riposo (sdraiato su di un letto con alcuni cuscini tra nuca e schiena, oppure su di una poltrona) per favorire la respirazione. Allentare gli indumenti troppo stretti ed informarsi se ha già manifestato in passato episodi analoghi. Chiamare il numero di soccorso 118 se il dolore dura più di 5 minuti dopo che l’attività fisica è stata interrotta o se gli attacchi stanno rapidamente diventando più lunghi e più frequenti (potrebbe trattarsi di un infarto) Attendere l’arrivo dell’ambulanza o trasportare al più presto il soggetto in ospedale.

81 Cosa bisogna fare quando c’è sospetto di infarto ?
Evitare le cause di ritardo per l’arrivo all’ospedale più vicino …

82 Infarto miocardico acuto
Il principale obiettivo per il trattamento dell’infarto miocardico acuto è l’identificazione rapida dei pazienti candidati alla riapertura dell’arteria coronaria (riperfusione). La riperfusione si può ottenere attraverso l’utilizzo di sostanze che provocano la dissoluzione del trombo (farmaci trombolitici) o meccanicamente attraverso la riapertura del vaso con l’angioplastica transluminale coronarica percutanea mediante catetere a palloncino posizionato nell’arteria chiusa (Angioplastica Coronarica).

83 Infarto miocardico acuto
La riapertura dell’arteria chiusa deve essere effettuata in tempo in modo da limitare i danni provocati dalla mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. Il muscolo cardiaco e’ in grado di sopravvivere in mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore). Superato questo intervallo se non si ristabilisce l’apporto di ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano irreversibili.

84 Agioplastica coronarica nell’infarto miocardico acuto
L’angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e proprio intervento chirurgico, di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche.

85 Coronarografia Coronaria destra Coronaria sinistra

86

87 Stents intracoronarici

88 Bypass con arterire mammarie
Bypass aorto-coronarici

89 Come bisogna comportarsi dopo un infarto miocardico ?
Assumere regolarmente i farmaci prescritti alla dimissione Eseguire controlli cardiologici periodici Seguire una dieta povera di grassi Astenesri dal fumo Astenersi dall’eccesso di bevande alcoliche Mantenere una attività fisica moderata e costante In caso di comparsa di disturbi cardiaci , avvisare immediatamente il proprio cardiologo Attenzione ai fattori di rischio

90 OLTRE L’INFARTO Oltre lo STEMI, importanti sono i NSTEMI, infarti acute senza i criteri classici di transmuralità, e le angine instabili, in cui il quadro sintomatologico è particolarmente acuto (come in STEMI e NSTEMI) ma non è presente necrosi miocardica. In questi casi è importante valutare il quadro clinico globale e il rapporto rischio-beneficio e costo-beneficio dei possibili trattamenti, in quanto non è necessaria la riperfusione in emergenza

91 OLTRE L’INFARTO Oltre alle ACS, vi è poi l’angina stabile, classificata sulla base della scala CCS (Canadian Cardiovascular Society), e in cui trattamento farmacologico anti-ischemico, trattamento anti-aterotrombotico con statine e antiaggreganti e rivascolarizzazione coronarica giocano un ruolo complementare. Infine, sempre nello spettro delle sindromi coronariche vanno include la cardiomiopatia ischemica e la morte improvvisa ischemica.

92 ANGINA STABILE: CLASSIFICAZIONE CCS

93 DOMANDE?

94 Programma del corso Secondo incontro La cardiopatia ischemica
L’embolia polmonare L’ipertensione polmonare

95 Embolia polmonare L’embolia polmonare consiste nell’intrappolamento nella circolazione di materiale embolico (generalmente trombotico, a provenienza dalle vene degli arti inferiori). Comporta insufficienza respiratorie e circolatoria, talvolta particolarmente severe o fatali. Si verifica soprattutto nei soggetti allettati, anziani, neoplastici o con diatesi trombotica. Per prevenirla si utilizza tromboprofilassi (ad esempio eparina a baso peso molecolare), mentre il trattamento è basato su ulteriori anticoagulanti o trombolisi.

96 Embolia polmonare

97 Embolia polmonare

98 Programma del corso Secondo incontro La cardiopatia ischemica
L’embolia polmonare L’ipertensione polmonare

99 Ipertensione polmonare
Condizione basata sull’aumento patologico della pressione arteriosa polmonare (>25 mm Hg di pressione media o >40 mm Hg di pressione sistolica). Riconosce diverse forme, primarie e secondarie, e pertanto diverse eziologie. E’ silente per lunghi periodi fino a che non da sintomi da scompenso cardiaco destro e/o aritmie maligne (con rischio di morte improvvisa). Viene trattata correggendo le cause primarie e con vasodilatatori.

100 Ipertensione polmonare

101 Ipertensione polmonare

102 DOMANDE?

103 GRAZIE DELL’ATTENZIONE. PER QUESTE SLIDES: www. metcardio. org/slides
GRAZIE DELL’ATTENZIONE! PER QUESTE SLIDES: