Caratteristiche biologiche

Presentazione sul tema: "Caratteristiche biologiche"— Transcript della presentazione:

1 Caratteristiche biologiche
Malattie da Adenovirus Etiologia - DNA bicatenario, lineare, nm - Capside con simmetria icosaedrica, 252 capsomeri - Non pericapside 41 sierotipi Caratteristiche biologiche - Tendenza a determinare infezioni latenti (B linfociti) - Oncogenicità negli animali (non dimostrata negli uomini)

2 In U.S.A. malattia respiratoria acuta giovani reclute
Malattie da Adenovirus Epidemiologia Virus ubiquitari a diffusione intraspecie Infezione primaria nei primi anni di vita - Epidemie – Casi sporadici Eliminazione -Secrezioni oculari -Secrezioni respiratorie -Feci Trasmissione Diretta (interumana) Semidiretta (acque, piscine, iatrogena, etc.) Indiretta (strumenti contaminati) In U.S.A. malattia respiratoria acuta giovani reclute

3 Malattie da Adenovirus
Patogenesi - Infezione produttiva con morte cellulare (cellule epiteliali, forma acuta) Infezione latente (B linfociti, tessuto linfatico peritonsillare, riattivazione negli immunodepressi) Trasformazione oncogena (virus isolati dall’uomo nel criceto)

4 Affezioni congiuntivali
Malattie da Adenovirus Aspetti clinici Forme asintomatiche (50%) Sindromi respiratorie Rinofaringite Angina acuta febbrile Febbre faringo-congiuntivale (piscine) Malattia acuta respiratoria (2-5%) Polmonite- bronchiolite Forme pertussoidi Affezioni congiuntivali - Congiuntivite acuta follicolare - Cheratocongiuntivite epidemica Altre patologie - Cistite acuta emorragica - Meningiti, meningoencefaliti - Enteriti - Esantemi

5 Malattie da Adenovirus
Diagnosi Isolamento virale Dimostrazione isolati virali nei tessuti Sierologia anticorpi neutralizzanti (perenni) anticorpi fissanti il complemento (scompaiono entro un anno dall’infezione)

6 Malattie da Adenovirus
Terapia Solo topica con IFN nella cheratocongiuntivite Profilassi Norme generali Piscine (cloro) Strumentario oftalmico Vaccini con sierotipi 4 e 7 (attenuati) (somministrati con capsule gastroresistenti – infezione intestinale → anticorpi neutralizzanti) Usati solo nelle reclute

7 Eziologia Il virus del morbillo appartiene alla famiglia Paramyxoviridae, genere morbillivirus. E’ un virus ad RNA lineare singola elica, di un solo tipo antigenico formato da 6 proteine strutturali. Conferisce immunità per tutta la vita

8 Epidemiologia La malattia è endemica e diffusa in tutto il mondo, senza predilezioni di sesso o di razza. Secondo WHO, si verificano circa 45 milioni di casi/anno, responsabili di almeno un milione di morti.

9 MORBILLO EZIOLOGIA Paramixovirus a RNA Mortalita’ in Africa: 20 %.
Morbillo= piccolo morbo (per distinguerlo nel medioevo dai grandi morbi: peste, colera, vaiolo, febbre gialla). EZIOLOGIA Paramixovirus a RNA Mortalita’ in Africa: 20 %. Mortalita’ in Europa (ante vaccinazione): 0,2 % Provoca depressione del sistema immunitario colpendo linfociti B e T con riduzione anche della blastizzazione e della sensibilita’ ritardata. Contagio diretto dal 7° giorno di incubazione al 5° giorno dopo la comparsa dell’esantema. Periodo di incubazione: 8-12 giorni. Indice di contagiosita’: 95 % Immunita’ per tutta la vita; gli anticorpi materni conferiscono una protezione parziale per buona parte del 1° anno di vita.

10 MORBILLO: MORBOSITA’ IN ITALIA DAL 1925 AL 2000
Casi notificati × abitanti Anni

11 Epidemiologia L’incidenza della malattia riconosce variazioni poliennali di 3-4 anni. Quando la popolazione infantile suscettibile ha raggiunto il 30-40%, si hanno riaccensioni epidemiche. L’incidenza stagionale dei casi risulta maggiore fra la fine dell’inverno e l’inizio della primavera.

12 MORBILLO CLINICA 1° fase: incubazione 8-12 gg (soggetto asintomatico).
2° fase: periodo enantematico e delle mucositi : febbre elevata (remittente), enantema: macchie di Koplik (puntini bianchi come spruzzatura di calce sulla mucosa delle guance) che compaiono subito prima dell’esantema. E’ detto anche periodo delle mucositi: rinite (starnuti e secrezione siero-mucosa), congiuntivite (lacrimazione e fotofobia), laringite (tosse secca insistente), bronchite. 3° fase: esantema: alla fine del periodo enantematico si ha caduta febbrile, comparsa dell’esantema con ripresa della febbre. L’esantema di natura maculo-papulosa si diffonde dall’alto al basso iniziando in regione retro-auricolare in tutto il corpo.

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16 MORBILLO: COMPLICANZE:
1) Per localizzazione tipica del virus: Polmonite interstiziale (compare nelle prime fasi della malattia) 2) Da sovrainfezione: a)     Polmonite batterica (per depressione immunitaria) (1-2 %) b)    Otite media acuta (5 %) Nevrassite  Meningoencefalite virale (convulsioni fino a stato saporoso, coma e morte 1:1000 casi) dovuta a reazione immuno-allergica. La mortalita’ e’ elevata (20%) o, spesso, lascia dei reliquati neurologici. Nel liquor: aumento delle cellule e delle proteine e possibile isolamento del virus. PanEncefalite Sclerosante Subacuta (PESS) rara (1: ) forma degenerativa con latenza di 7 anni. Determina un progressivo scadimento delle funzioni neurologiche (paralisi spastica) ed intellettive fino a morte.

17 MORBILLO: PROFILASSI: Vaccinazione con virus vivo attenuato: 15° mese – 6° anno – 18° anno. Il soggetto non vaccinato che viene a contatto con un ammalato di morbillo puo’ essere profilassato con -globuline specifiche (0,25 mg/Kg).

18 Eziologia Il virus rubeolico appartiene alla famiglia Togaviridae, genere Rubivirus. E’ noto un solo sierotipo che conferisce immunità permanente.

19 Patogenesi Esantema 7°-8° giorno di incubazione
Moltiplicazione a livello di mucosa orofaringea e dei linfonodi cervicali Pentrazione attraverso le mucose congiuntivali e delle prime vie aeree 7°-8° giorno di incubazione Localizzazione cutanea viremia Linfonodi viremia Esantema 8° esantema

20 ROSOLIA Contagio : diretto da una settimana prima della comparsa dell’esantema fino a 1-2 settimane dopo la remissione. Incubazione: 2-3 settimane Periodo prodromico (1-5 giorni): linfoadenomegalia retronucale e laterocervicale, modica splenomegalia, febbricola Esantema: maculopapuloso, non confluente o modestamente confluente, diffuso su tutto il corpo, leggero (meno intenso di quello del morbillo), inizia al viso e procede verso il basso. Non sempre e’ presente.

21 Diagnosi: 1)     quadro clinico 2)     indagini di laboratorio: leucopenia, plasmacellule e cellule di Turk (stato irritativo delle plasmacellule) 3)     ricerca degli anticorpi specifici (Rub test): IgM specifiche cercando di valutare l’aumento del titolo. 4)     Infezione congenita: ricerca di Ig M specifiche nel liquido amniotico, sangue cordonale o preso dai villi coriali Profilassi 1)     Passiva: -globuline specifiche 2)     Attiva: vaccino vivo attenuato in una unica dose (vaccinazione trivalente al 15° mese: anti-morbillo, rosolia, parotite)

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25 Sindrome della rosolia congenita (SRC)
Infezione nel I trimestre di gravidanzaSRC nel 70% dei casi Infezione nel II trimestre di gravidanzaSRC nel 15% dei casi Infezione nel III trimestre di gravidanza %SRC trascurabile Quadro clinico: Triade di Gregg: 1) cardiopatia congenita (pervietà del dotto arterioso di Botallo) 2) cataratta 3) sordità Alla nascita può essere presente un quadro settico: ittero, porpora trombocitopenica, epatosplenomegalia.

26 Parotite E’ una malattia infettiva contagiosa principalmente dell’infanzia. E’ dovuta ad un virus della famiglia Paramixoviridae, genere Rubulavirus.

27 Epidemiologia L’unico serbatoio è l’uomo.
Trasmissione per contatto diretto attraverso le goccioline di Flugge e/o oggetti da queste contaminate. Il virus è presente nella saliva da 7 giorni prima a 9 giorni dopo la comparsa della tumefazione parotidea. Può aversi viruria nelle prime 2 settimane di malattia.

28 Epidemiologia La parotite epidemica colpisce i bambini fra 5 e 10 anni di età, anche se viene osservata anche in giovani adulti e, raramente, negli anziani. La diffusione è endemica ed ubiquitaria. L’andamento è blandamente stagionale: lieve preferenza per i mesi invernali. Ogni 2-4 anni si susseguono piccole riaccensioni epidemiche non legate all’immissione nella popolazione di soggetti recettivi.

29 Patogenesi Non è stata chiarita completamente.
Penetrazione del virus attraverso l’epitelio respiratorio Invasione delle cellule ciliate e proliferazione viremia Localizzazione alle ghiandole salivari viremia Localizzazione d’organo

30 Quadro clinico Periodo di incubazione : giorni, in genere asintomatico. Comparsa improvvisa di febbre (38-40° C), otalgia, tumefazioni parotidee dolorose inizialmente mono- poi bilaterali.

31 Quadro clinico All’acme, il padiglione auricolare appare spostato in fuori. In 8-10 giorni il volume della ghiandola ritorna normale. In ogni momento della malattia possono tuttavia comparire localizzazioni extrasalivari.

32 COMPLICANZE Meningite a liquor limpido 1/1000
Meningoencefalite /10.000 Meningismo /100 Orchiepididimite monolaterale /100 Ooforite /100 Pancreatite sierosa /100

33 Profilassi Isolamento del paziente fino alla risoluzione della tumefazione parotidea. Immunizzazione passiva: non è consigliabile. Vaccinazione con virus vivo attenuato: conferisce una protezione del 75-95% per circa 10 anni.