EPATITE VIRALE ACUTA DEFINIZIONE EZIOLOGIA

Presentazione sul tema: "EPATITE VIRALE ACUTA DEFINIZIONE EZIOLOGIA"— Transcript della presentazione:

1 EPATITE VIRALE ACUTA DEFINIZIONE EZIOLOGIA
FENOMENI NECRO-INFIAMMATORI DIFFUSI DEL FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI. EZIOLOGIA VIRUS EPATOTROPI EPATITE “A” A TRASMISSIONE ORO-FECALE; EPATITE “B” E “C” POSSONO CRONICIZZARE A TRASMISIONE PARENTERALE; EPATITE “D” CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE SOLO I PAZIENTI INFETTATI DALL’ HBV; EPATITE “E” A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE NAZIONI SOTTOSVILUPPATE.

2 EPATITE VIRALE ACUTA EPIDEMIOLOGIA
UNA STIMA REALE DELL’INCIDENZA DELLA MALATTIA E’ IMPOSSIBILE (ASINTOMATICA). VI SONO PRECISI FATTORI DI RISCHIO. L’EPATITE ACUTA PUÒ NON RISOLVERSI NEI SEI MESI CONVENZIONALI ED EVOLVERE AD EPATITE CRONICA.

3 QUADRO CLINICO PERIODO PRODROMICO ITTERO POST ITTERO
EPATITE ACUTA CLASSICA SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A QUELLE CON ITTERO. PERIODO PRODROMICO 3-4 GG. E/O 2-4 SETTIMANE MALESSERE GENERALE ANORESSIA NAUSEA CEFALEA ITTERO 1-4 SETTIMANE URINE SCURE FECI IPOCROMICHE ITTERO PRURITO TRANSITORIO POST ITTERO SENSO DI STANCHEZZA SE NON CRONICIZZA ENTRO SEI MESI SI HA GUARIGIONE

4 QUADRO CLINICO LE EPATITE B, C, D POSSONO CRONICIZZARE.
LE COMPLICANZE NEUROLOGICHE (SDR DI GUILLAN BARRE’) POSSONO INTERESSARE TUTTE LE FORME.

5 COLESTASI PROLUNGATA ITTERO PROLUNGATO CON PRURITO DURA DA 8-30 SETTIMANE GUARIGIONE COMPLETA; E’ TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A; QUESTO ITTERO DEVE ESSERE DISTINTO DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA QUELLO COLESTATICO DA FARMACI;

6 RECIDIVE 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI TRANSAMINASI E BILIRUBINA); FATTORI SCATENANTI: SFORZO FISICO - ALCOOL; GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO CRONICITA’;

7 INCAPACITA’ DI PRENDERE PESO
EPATITE FULMINANTE MORTE ENTRO 10 GIORNI DALL’ESORDIO (FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE – STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA ); SINDROME POST - EPATITICA PUÒ ANDARE DA ALCUNE SETTIMANE AD ALCUNI MESI: ANSIA AFFATICABILITA’ INCAPACITA’ DI PRENDERE PESO ANORESSIA DISTURBI ADDOMINALI

8 DIAGNOSI URINE BILIRUBINURIA: COMPARE PRIMA DELL’ITTERO E SCOMPARE ANCHE SE LIVELLI EMATICI FECI IPOCROMICHE STEATORROICHE IN FASE DI GUARIGIONE NORMOCROMICHE

9 ESAMI BIOCHIMICI BILIRUBINA TOTALE VARIA; BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU’ PRECO-CEMENTE DEI LIVELLI TOTALI; FOSFATASI ALCALINA MAI > TRE VOLTE LA NORMA; ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE; IgG e IgM ; TRANSAMINASI (1 – 2 GIORNI DOPO L’ITTERO);

10 ESAME EMATOLOGICO STADIO PRE-ITTERICO: LEUCOPENIA, LINFOPENIA E NEUTRO PENIA SCOMPAIONO CON ITTERO; 5-28% VIROCITI ( LINFOCITI ATIPICI) AGO BIOPSIA EPATICA SOLO TARDIVA SEI MESI DOPO ESORDIO

11 DIAGNOSI DIFFERENZIALE
STADIO PRE-ITTERICO L’EPATITE ACUTA PUO’ ESSERE CONFUSA CON ALTRE MALATTIE INFETTIVE ACUTE. STADIO ITTERICO DA DIFFERENZIARE DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA FARMACI.

12 TRATTAMENTO DELL’ATTACCO ACUTO
PREVENZIONE NOTIFICA OBBLIGATORIA TRATTAMENTO DELL’ATTACCO ACUTO NON MODIFICA IL DECORSO DELLA MALATTIA ASTENIA, RIPOSO, ANORESSIA, DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO E ALTO CONTENUTO DI CARBOIDRATI NECROSI PATOCITARIA CORTICOSTEROIDEI SOLO NELLA EPATITE A COLESTATICA EPATITE ACUTA HCV INTERFERONI α E β EPATITE DA VIRUS ERPETICI ANTI VIRALI (ACYCLOVIR)

13 VIRUS DELL’EPATITE “A” HAV
L’EPATITE “A” E’ RESPONSABILE DEL 20-25% DELLE EPATITI CLINICHE NELLE NAZIONI SVILUPPATE. VIRUS A RNA NELLE FECI DEI PAZIENTI INFETTI NEI PRIMI GIORNI DELLA MALATTIA (ACQUA-MOLLUSCHI-CARENZE IGIENICHE). L’AB SIERICO ANTI HAV APPARE NON APPENA IL VIRUS SCOMPARE DALLE FECI. I g G ANTI HAV: IMMUNITA’ NEI CONFRONTI DI ALTRE INFEZIONI DA HAV. I g M ANTI HAV: INFEZIONE RECENTE (DUE – SEI MESI). NON SONO STATI IDENTIFICATI PORTATORI CRONICI DELL’HAV.

14 EPIDEMIOLOGIA ASILI NIDO, CASERME …………..
SPORADICA INCUBAZIONE: GIORNI; TRASMISSIONE: ORO FECALE RARA LA PARENTERALE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI FONDAMENTALI SOGGETTI A RISCHIO: CHI NON E’ STATO ESPOSTO E VA IN ZONE ENDEMICHE ATTENZIONE A : ASILI NIDO, CASERME …………..

15 MANIFESTAZIONI CLINICHE
MOLTI PAZIENTI SONO ANITTERICI E ASINTOMATICI (SPECIE I BAMBINI) ANORESSIA: TOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATE ITTERO PRURITO URINE SCURE NAUSEA PIROSI GASTRICA AVVERSIONE AD ODORI FORTI RECIDIVE: 30-90 GIORNI TRANSAMINASI PUÒ DURARE ALCUNI MESI

16 PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE SIERICHE
PREVENZIONE IL VIRUS VIENE ELIMINATO CON LE FECI PER CIRCA DUE SETTIMANE PRIMA DELL’ITTERO PRIMA CIOÈ DEI SINTOMI NON SERVE L’ISOLAMENTO. PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE SIERICHE L’EPATITE “A” PUÒ ESSERE PREVENUTA CON LA SOMMINISTRAZIONE DI GLOBULINA DURANTE L’INCUBAZIONE. (A DUE SETTIMANE DALL’ESPOSIZIONE) VACCINI DAL 1995 E’ DISPONIBILE UN VACCINO IMPIEGATO IN SOGGETTI AD ALTO RISCHIO (VIAGGIATORI, MILITARI) DUE DOSI 6-12 MESI L’UNO DALL’ALTRO. DURATA CIRCA PER 20 ANNI

17 TRATTAMENTO DIETA: PER COMBATTERE L’ANORESSIA PASTI PICCOLI
E FREQUENTI CORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDI RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE L’AFFATICAMENTO CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI: BILIRUBINA FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI, EMOCROMO, ELETTROLITI SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL FUMO E CIBI PESANTI. MISURE IGIENICHE: AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE MANI

18 VIRUS DELL’EPATITE “B” HBV
EPIDEMIOLOGIA TRASMESSO ATTRAVERSO IL SANGUE IL VIRUS E’ STATO TROVATO: NEL SANGUE, NELLA SALIVA, NEL LIQUIDO SEMINALE, NELLE SECREZIONI VAGINALI, SULLE LESIONI CUTANEE E MUCOSE DA MADRI PORTATRICI A FIGLI. (NON CON SANGUE DELLA VENA OMBELICALE) INCUBAZIONE : 30 – 180 GIORNI IL VIRUS SI REPLICA NEL FEGATO E RIMANE NEL SIERO A LUNGO SOGGETTI A RISCHIO: OPERATORI SANITARI PAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICI OMOSESSUALI TOSSICO DIPENDENTI

19 MANIFESTAZIONI CLINICHE PREVENZIONE
CAUSA PRINCIPALE MONDIALE DI: CIRROSI E CARCINOMA EPATICO MANIFESTAZIONI CLINICHE FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI) ARTRALGIE E/O ESANTEMI MALESSERE DEBOLEZZA DOLORI ADDOMINALI ITTERO SPESSO NON EVIDENTE EPATO-MEGALIA PREVENZIONE VIRUS A DNA CON I SEGUENTI ANTIGENI. HBcAg : HBsAg : HBeAg: HBxAg : ANTIGENE CENTRALE DEL VIRUS ANTIGENE DI SUPERFICIE PROTEINA CHE CIRCOLA NEL SANGUE NON ASSOCIATA A HBV PRODOTTO DEL GENE X DEL DNA DI HBV

20 OGNI ANTIGENE STIMOLA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI SPECIFICI
anti-HBc : NELLA FASE ACUTA DELLA MALATTIA anti-HBs : NELLA CONVALESCENZA anti-HBe : INDICA DIMINUITA INFETTIVITA’ anti-HBxAg: PUÒ INDICARE LA REPLICAZIONE HBV HB s A g : 80-90% DEI PAZIENTI INFETTI 1/10 SETTIMANE DOPO L’ESPOSIZIONE A HBV E 2/8 SETTIMANE PRIMA DEI SINTOMI. SE DOPO L’INFEZIONE HBsAg PERSISTE PER SEI MESI O PIU’ IL SOGGETTO E’ DETTO PORTATORE HBeAg COMPARE ENTRO UNA SETTIMANA DALLA COMPARSA DI HBsAg E PRIMA DELL’AUMENTO DELLE TRANSAMINASI. SCOMPARE ENTRO DUE SETTIMANE.

21 IMMUNIZZAZIONE ATTIVA:
VACCINO EPATITE B IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: INDICATA PER TUTTI GLI INDIVIDUI A RISCHIO DI EPATITE B VACCINO RICOMBINANTE OTTENUTO DA LIEVITO ATTIVO PER 5-10 ANNI TRE DOSI LA SECONDA E LA TERZA SOMMINISTRATE 1/6 MESI DOPO LA PRIMA SOMMINISTRAZIONE NEL DELTOIDE O GLUTEI OBBLIGATORIO PER LA POPOLAZIONE INFANTILE IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: IMMUNOGLOBULINE DELL’EPATITE B INDICATE PER PERSONE ESPOSTE AD HBV SENZA VACCINO E SENZA AVERE AVUTO L’EPATITE. ESPOSIZIONE ACCIDENTALE A SANGUE POSITIVO RAPPORTI SESSUALI A RISCHIO ESPOSIZIONE PERINATALE

22 TRATTAMENTO: ALLEVIARE I SINTOMI SE PRESENTI
RIDURRE LA DURATA DI MALATTIA E LA PROBABILITA’ DI RECIDIVE IMPEDIRE L’INSORGENZA DI INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA PREVENIRE L’EVOLUZIONE CRONICA 1A) DIETA – RIPOSO – FARMACI -SINTOMATICI PER NAUSEA FEBBRE, MIALGIA……….. 2A) 3A) E 4A) PROMUOVERE UNA CORRETTA EDUCAZIONE SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA

23 VIRUS DELL’EPATITE C INCUBAZIONE 15-160 GIORNI
ERA GIA’ DETTO NON A E NON B EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA 0,5-1,5% DEI DONATORI DI SANGUE E’ PORTATORE DI HCV E’ MENO CONTAGIOSA DELL’INFEZIONE DA HBV (CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA) SOGGETTI A RISCHIO: POLITRASFUSI INDIVIDUI CON PIU’ PARTNERS SESSUALI TOSSICO DIPENDENTI OPERATORI SANITARI INCUBAZIONE GIORNI

24 MANIFESTAZIONI CLINICHE
SIMILI A QUELLE DELL’EPATITE B SPESSO IL SOGGETTO DIVIENE PORTATORE CRONICO: EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI ED IL CANCRO DEL FEGATO PREVENZIONE IL TEMPO DI LATENZA TRA ESORDIO CLINICO E COMPARSA DELL’ANTI-HCV E’ PROLUNGATO (MAGGIORE DI UN MESE) TERAPIA COMBINATA TRA INTERFERONE E RIBARIVINA (ANTI-VIRALI) A VOLTE PUO’ DETERMINARE UNA REMISSIONE COMPLETA EFFETTI COLLATERALI DELLA TERAPIA: ANEMIA EMOLITICA. 50% SVILUPPA EPATITE CRONICA DI QUESTI IL 20-25% CIRROSI E/O CANCRO TRATTAMENTO SIMILI A QUELLO DELL’EPATITE B

25 VIRUS DELL’EPATITE D HDV
EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI UNA CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBV INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-DIPENDENTI INCUBAZIONE GIORNI SCARSA RISPOSTA ALL’INTERFERONE: RECIDIVA RICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATO MANIFESTAZIONI CLINICHE IL QUADRO E’ INDISTINGUIBILE DALL’EPATITE ACUTA DA HBV UN TERZO DELL’EPATITI FULMINANTI B SONO ASSOCIATE A HDV. SI CRONICIZZA CON POSSIBILE EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI

26 PREVENZIONE TRATTAMENTO
VACCINAZIONE PER EPATITE B IMMUNIZZA ANCHE PER HDV TRATTAMENTO LO STESSO DELL’HBV

27 VIRUS DELL’EPATITE E HEV MANIFESTAZIONI CLINICHE
EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA HEV RESPONSABILE DI EPIDEMIE NEI PAESI SOTTO-SVILUPPATI TRASMISSIONE: ORO FECALE (ACQUE CONTAMINATE) INCUBAZIONE: GIORNI MANIFESTAZIONI CLINICHE SIMILI ALL’EPATITE A ITTERO QUASI SEMPRE PRESENTE MORTALITA’ ELEVATA (25% DELLE DONNE AL TERZO MESE DI GRAVIDANZA)

28 PREVENZIONE TRATTAMENTO
MIGLIORARE LE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI EVITARE L’ESPOSIZIONE AL VIRUS EFFICACIA DELL’IMMUNOGLOBULINA E’ INCERTA TRATTAMENTO SINTOMATICO

29 VIRUS DELL’EPATITE G HGV
EPATITE POST TRASFUSIONALE INCUBAZIONE GIORNI HGV NON HA AUTO-ANTICORPI EPATITE TOSSICA DA ESPOSIZIONE A SOSTANZA EPOTO-TOSSICHE ANORESSIA NAUSEA VOMITO ITTERO E EPATOMEGALIA BUONA GUARIGIONE SE SI IDENTIFICA LA EPATOTOSSINA E SE IL TEMPO DI ESPOSIZIONE E’ BREVE ALTRIMENTI DETERMINA GRAVI DANNI FINO AD ARRIVARE AL TRAPIANTO DI FEGATO

30 FARMACI EPATOTOSSICI:
EPATITE DA FARMACI E’ RESPONSABILE DEL 25% DEI CASI DI INSUFFICENZA EPATICA FULMINANTE INSORGENZA IMPROVVISA: BRIVIDI, FEBBRE, PRURITO, ARTRALGIE, ANORESSIA, NAUSEA, ITTERO, EPATOMEGALIA. IN GENERE SE SI SOSPENDE IL FARMACO VI E’ LA REGRESSIONE DELLA SINTOMATOLOGIA FARMACI EPATOTOSSICI: ANESTETICI (ALOTANO), ANTIREUMATICI, ANTIDEPRESSIVI, ANTICONVULSIVI E ANTITUBERCOLARI.

31 CIRROSI EPATICA DEFINIZIONE EPIDEMIOLOGIA
ALTERAZIONE ANATOMICA IRREVERSIBILE DEL FEGATO TESSUTO FIBROTICO DIFFUSO CON FORMAZIONI DI NODULI EPIDEMIOLOGIA INCIDENZA MEDIO ALTA MORTALITA’ ALTA MENO ALCOLISTI MORTALITA’ DIMINUITA PER MAGGIOR CONTROLLO DEI CIRROTICI CALO DELL’INFEZIONA DA VIRUS B

32 EZIOLOGIA CAUSE VIRUS EPATATICI: B - C – D
- ALCOOL - CAUSE METABOLICHE: ACCUMOLO DI FERRO E/O RAME – GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA - CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA 0 SECONDARIA - BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO - AUTOIMMUNITA’: EPATITE LUPOIDE - FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE

33 FATTORI DI RISCHIO VIRUS EPATITE B - C - D • ALCOOL: ASSOCIATO A CARENZE NUTRIZIONALI • FARMACI • SCHISTOSOMIASI • OSTRUZIONE DELLE VIE BILIARI: CALCOLOSI STENOSI CICATRIZIALI • MICRONODULARI MICRONODULARI • MACRONODULARI MISTA TRE TIPI ANATOMCI DI C.E

34 MANIFESTAZIONI CLINICHE
BELLE CIRROSI COMPENSATE FEBBRE LIEVE INTERMITTENTE ANGIOMI STELLATI ERITEMA PALMARE EPISTASSI SENZA CAUSE APPARENTI EDEMA DELLE CAVIGLIE LIEVE INDIGESTIONE MATTUTINA DISPEPSIA CON FLATULENZE DOLORE ADDOMINALE FEGATO COMPATTO E INGROSSATO SPLENOMEGALIA SCOMPENSATE ASCITE ITTERO DEBOLEZZA PERDITA DI MASSE MUSCOLARI PERDITA DI PESO LIEVE FEBBRE CONTINUA PORPORA ECCHIMOSI SPONTANEE EPISTASSI IPERTENSIONE DIRADAMENTO DI PELI E CAPELLI UNGHIE BlANCHE ATROFIA GONADICA

35 EPATOMEGALIA OSTRUZIONE PORTALE E ASCITE
IL FEGATO CIRROTICO NON PERMETTE IL LIBERO PASSAGGIO DEL SANGUE, QUESTO RISTAGNA NELLA MILZA E NEL TRATTO GASTROINTESTINALE. DA CIO’: • DISPEPSIA E ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE INTESTINALE NELLE CAVITA’ PERITONEALI: LIQUIDO RICCO DI PROTEINE ASCITE. INFEZIONE E PERITONITE PERITONITE BATTERICA SPONTANEA: ASINTOMATICA PER DIAGNOSI PARACENTESI (BATTERIEMIA)

36 VARICI GASTROINTESTINALI
DA OSTRUZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO ATTRAVERSO IL FEGATO (VASI SANGUIGNI COLLATERALI) E DEVIAZIONE DAL FLUSSO EMATICO PORTALE A VASI SANGUIGNI CON MINOR PRESSIONE. ADDOME CON “CAPUT MEDUSAE” ESOFAGO STOMACO E BASSO RETTO CON VARICI 0 EMORROIDI QUESTI VASI NON SONO ADATTI A SOPPORTARE LE ALTE PRESSIONI PER CUI POSSONO ROMPERSI E SANGUINARE EDEMA INSUFFICIENZA EPATICA CRONICA. DIMINUISCE L’ABUMINA PLASMATICA EDEMA ALDOSTERONE RITENSIONE DI SODTO E H2O POTASSIO

37 CARENZA VITAMINICA E ANEMIA
PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT A CEK EVENTI EMORRAGICI ASSOCIATI A VIT K ANEMIA DA ALTERATO FUNZIONAMENTO DEL TRATTO GASTROINTESTINALE, DIETA INADEGUATA E INSUFFICIENZA EPATICA. PAZIENTE AFFATICATO. DETERIORAMENTO MENTALE DA ENCEFALOPATIA EPATICA AMMONIEMIA ESAMI DI LABORATORIO ALBUMINA FOSFATASI ALCALINA AST ALT GGT VARIAZIONE DELLA BILIRUBINA E TEMPO DI PROTROMBINA

38 ESAMI STRUMENTALI TERAPIA ECO - TAC RMN E SCLNTIGRAFIA EPATICA
DANNO UNA IDEA DELLA DENSITA’ DEL PARENCHIMA DELLE DIMENSIONI, DELLA PERFUSIONE EPATICA E SE C’E’ OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO BIOPSIA EPATICA TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVE T. PATOGENETICA SOSTITUZIONE DEI SALI BILIARI ANTIACIDA VITAMINE DIURETICI T. SINTOMATICA CALCIO VIT D T. DELLE COMPLICANZE

39 IL PAZIENTE CON CIRROSI EPATICA
PIANO DI ASSISTENZA: IL PAZIENTE CON CIRROSI EPATICA ACCERTAMENTO BASATO SULL’ INSORGENZA DEI SINTOMI ABUSO DI ALCOOL DIETE AGENTI TOSSICI STATO MENTALE DIAGNOSI INFERMIERISTICA INTOLLERANZA ALL’ATTI VITA’, DOVUTA A DEBILITAZIONE GENERALE; MALNUTRIZIONE DOVUTA A GASTRITE, ANORESSIA; COMPROMISSIONE DELL’INTEGRITA’ CUTANEA, DOVUTA A EDEMA, ITTERO, ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI IMMUNITARIE; RISCHIO DI LESIONE E SANGUINAMENTO DOVUTO AD ALTERAZIONE DELLE COAGULAZIONE

40 POTENZIALI COMPLICANZE
SANGUINAMENTO E EMORRAGIE; ENCEFALOPATIA EPATICA; SOVRACCARICO DI LIQUIDI. INTERVENTI INFERMIERISTICI RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE L’APPORTO DI SANGUE AL FEGATO; MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE: - IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA; CURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMI SOTTO CUTANEI, PER L’IMMOBILITA’ DEL PAZIENTE, PER L’ITTERO, PER L’AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ A LESIONI E INFEZIONI; RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE; MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE: - RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO: EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO; - RILEVARE I SINTOMI DELL’ENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI.

41 VALUTAZIONI PIU’ ATTIVO; 2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA;
IL PAZIENTE E’: PIU’ ATTIVO; 2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA; 3. HA MAGGIORE INTEGRITA’ CUTANEA; 4. EVITA LESIONI E TRAUMI; 5. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE.