eccesso di ormoni tiroidei eccessiva funzione tiroidea

Presentazione sul tema: "eccesso di ormoni tiroidei eccessiva funzione tiroidea"— Transcript della presentazione:

1 eccesso di ormoni tiroidei eccessiva funzione tiroidea
TIREOTOSSICOSI: eccesso di ormoni tiroidei IPERTIROIDISMO: tireotossicosi da eccessiva funzione tiroidea

2 Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi Morbo di Basedow o Graves Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Farmaci: eccesso di iodio Senza aumentata sintesi Tireotossicosi factizia (ingestione di ormoni tiroidei) Tiroidite subacuta Tiroidite subacuta silente Tiroidite post-partum Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro tiroideo) (70%) (25%)

3 Effetti tireotossicosi
Cuore: tachicardia, fibrillazione atriale Polmone: tachipnea, ridotta capacità vitale, aumentata risposta ipossia Intestino: aumentata peristalsi Rene: aumentata filtrazione glomerulare, aumentata calciuria e fosfaturia Osso: demineralizzazione Muscolo: debolezza, astenia, tremori SNC: Nervosismo, insonnia, agitazione Gonadi: anovularietà, infertilità, oligomenorrea, aborto

4 Le manifestazioni cliniche di tireotossicosi
dipendono dalla gravità e dalla durata della tireotossicosi e dall’età del paziente

5 Sintomi (%) Nervosismo, irritabilità insonnia 99 Disturbi oculari 54
Sudorazione, Intolleranza al caldo Palpitazioni 89 Astenia 88 Dimagrimento, fame 85 Tachicardia 82 Dispnea 75 Debolezza 70 Disturbi oculari 54 Gonfiore arti inf 35 Alvo frequente 33 Diarrea 23 Anoressia Stipsi Aumento di peso 2

6 Segni (%) di tireotossicosi
Tachicardia Gozzo (dipende dalla causa) 100 Segni cutanei (cute calda e umida) Tremori fini, ipereflessia 97 Segni oculari (nel Graves) 71 Fibrillazione atriale Splenomegalia Ginecomastia Epatomegalia

7 Morbo di Basedow o di Graves
60-80% delle tireotossicosi 1-2 casi anno per 100 abitanti (1-2 %) Rapporto donne uomini 10:1 Età anni Patogenesi autoimmune: anticorpi stimolanti il TSH-R Associazione con alcune infezioni Associazione con anticorpi AbTPO o AAT

8 Disruption of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in Graves' disease. (Left panel) Normal relationship between hypothalamus, pituitary and thyroid. (Right panel) Graves' disease, with production of thyroid stimulating antibodies (TSAb). T3, triiodothyronine; T4, thyroxine; TRH, thyrotropin-releasing hormone; TSH, thyroid-stimulating hormone.

9 Fattori di rischio Genetica (associazione con HLA DR3) Stress, fumo
Eccesso continuato di apporto iodico (terapia con amiodarone) Sesso femminile ( 10:1) Gravidanza Terapia con citochine (interferone a e g)

10 Histology of thyroid tissue in Graves' disease
Histology of thyroid tissue in Graves' disease. (a) Thyroid follicles showing tall, folded columnar epithelium and scalloping of the colloid.

11 Histology of thyroid tissue in Graves' disease
Histology of thyroid tissue in Graves' disease. (b) Lymphoid infiltration, with a germinal center to the right.

12 Histology of thyroid tissue in Graves' disease
Histology of thyroid tissue in Graves' disease. (c) High-power view showing lymphocytic and plasma cell infiltration.

13 Oftalmopatia Basedowiana
Presente nel 50% dei pazienti con M. di Graves Dermopatia Basedowiana

14 Oftalmopatia Basedowiana
Presente nel 50% dei pazienti con M. di Graves TSH-R nel tessuto retroobitario Infiammazione e produzione interferone g Aumento fibroblasti Deposizione glicosamminoglicani Infiammazione ed edema dei muscoli estrinseci Sofferenza muscolare Paralisi

15 Fattori di rischio orbitopatia
Sesso maschile Fumo Trattamento con 131I Clinicamente manifesta nel 10-20% dei Basedow Presente in fino all’ 80% dei Basedow Talvolta può manifestarsi senza ipertiroidismo

16 Sintomi orbitopatia Senso di corpo estraneo agli occhi Lacrimazione
Fotofobia Lagoftalmo Dolore peri-retrorbitario Diplopia Diminuzione acuità visiva

17 Segno più comune è la retrazione palpebrale
Thyroid-associated ophthalmopathy in Graves' disease. There is bilateral upper eyelid retraction, mild proptosis, and periorbital edema. Segno più comune è la retrazione palpebrale

18 Periorbital edema in thyroid-associated ophthalmopathy.

19 Abnormal eye movements produced by thyroid-associated ophthalmopathy
Abnormal eye movements produced by thyroid-associated ophthalmopathy. (a) Deviation of the right eye secondary to fibrosis of the inferior rectus muscle, apparent in the primary position. Deviation of the right eye secondary to fibrosis of the inferior rectus muscle, apparent in the primary position.

20 Proptosi e diplopia. Abnormal eye movements produced by thyroid-associated ophthalmopathy. (b) Limitation of upward gaze, resulting in diplopia when the patient looks up and out.

21 Severe chemosis and periorbital edema in congestive ophthalmopathy
Severe chemosis and periorbital edema in congestive ophthalmopathy. Inability to cover the cornea may cause corneal damage. A suture has been inserted on the right hand side to prevent this (tarsorrhaphy) but surgical orbital decompression is now the preferred management. DANNO CORNEALE

22 Mechanism of optic nerve compression in thyroid-associated ophthalmopathy. The edematous extraocular muscles and increased volume of the retrobulbar connective tissue and fat compress the optic nerve at the orbital apex. The same increase in tissue volume is responsible for proptosis, the severity of which is limited by the restriction provided by the orbital septum. A tight septum results in minimal proptosis but increases the risk of optic nerve compression, because the retrobulbar pressure is higher.

23 Computerized tomography scan showing enlarged extraocular muscles with tendon sparing in thyroid-associated ophthalmopathy.

24 Transantral orbital decompression for congestive ophthalmopathy
Transantral orbital decompression for congestive ophthalmopathy. The medial and part of the inferior walls of the orbit are removed via the maxillary and ethmoidal sinuses, allowing the contents of the orbit to prolapse. Other approaches, including three- and four-wall decompressions, are used in some centers.

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26 Pathogenic mechanisms in thyroid-associated ophthalmopathy
Pathogenic mechanisms in thyroid-associated ophthalmopathy. IL-1, interleukin-1; TNF, tumor necrosis factor; -IFN, gamma-interferon.

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28 Classificazione Classe Descrizione 0 Nessun segno o sintomo
1 Solo segni, senza sintomi (retrazione palpebra sup., lagoftalmo, proptosi inf a 22 mm) 2 coinvolgimento tessuti molli (sintomi e segni) 3 Proptosi maggiore di 22 mm 4 Interessamento muscoli estrinseci dell’occhio 5 Interessamento cornea 6 Perdita visus (interessamento nervo ottico

29 Dermopatia Tiroidea Sede prev. pretibiale In 1-5% dei casi
Patogenesi incerta (simile orbitopatia) I pazienti con dermopatia hanno anche orbitopatia nel 99% dei casi Terapia cortisonica locale immediata

30 Thyroid dermopathy. (a) Localized plaque on the outer aspect of the skin.
Thyroid dermopathy. (b) Sheet-like involvement of the lower leg, with coarse skin, thickened hair, and nonpitting edema.

31 Diagnosi di Tireotossicosi
Laboratorio: TSH , FT3 , FT4  N, AAT e AAM N o  Trab (Anticorpi anti-recettore del TSH)  N Ecografia: tiroide di volume aumentato ad ecostruttura ipoecogena e disomogenea Scintigrafia: immagine aumentata o normale captazione aumentata o normale

32 + + Diagnosi M. di Graves Segni biochimici di Tireotossicosi
Gozzo diffuso + Oftalmopatia o Dermopatia

33 Quadro doppler di ipervascolarizzazione
Ecografia Quadro doppler di ipervascolarizzazione (“inferno tiroideo”)

34 Scintigrafia Normale

35 Scintigrafia Morbo di Basedow
Technetium-99m thyroid scans. (b) Graves' disease, showing enlarged thyroid with increased uptake. Morbo di Basedow

36 Scintigrafia M. Di Basedow

37 Curva di iodocaptazione
Angolo di fuga

38 Prognosi Guarigione 40% dei casi
Recidiva 60% entro sei mesi dalla sospensione della terapia medica

39 Terapia Stile di vita: Smettere di fumare Dormire con più cuscini
Occhiali da sole Sintomatica: Metil cellulosa (collirio) Patogenetica: Cortisonici Irradiazione esterna Chirurgica: Decompressione Correzione muscolare Blefaroplastica

40 Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi Morbo di Basedow Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Jod-Basedow Tumore trofoblastico Aumentata produzione di TSH Senza aumentata sintesi Tireotossicosi factizia Tiroidite subacuta Tiroidite subacuta silente Tiroidite post-partum Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro tiroideo)

41 Gozzo multinodulare tossico
In circa 5% della popolazione Donne:uomini 4:1 Causa più frequente di tireotossicosi in pazienti con età > 60

42 Gozzo multinodulare tossico: Diagnosi
TSH basso o soppresso fT4, fT3 elevati Assenza di oftalmopatia, Ab negativi Nei casi dubbi: scintigrafia

43 Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi Morbo di Basedow Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Jod-Basedow Tumore trofoblastico Aumentata produzione di TSH Senza aumentata sintesi Tireotossicosi factizia Tiroidite subacuta Tiroidite subacuta silente Tiroidite post-partum Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro tiroideo)

44 Gozzo nodulare tossico
Quadro clinico: Età più avanzata Tachicardia, fibrillazione atriale Assenza disturbi oculari Nodulo/i palpabili Laboratorio: TSH, FT3 N, FT4 N AAT, AAM neg Eco: presenza di noduli (> 2.0 cm) spesso ipervascolarizzati Scint./ capt: Area iper capt, tessuto normale non captante Capt.  N 

45 Mutazioni a carico del recettore del TSH o delle proteine Gs
(40-50% dei casi)

46 Technetium-99m thyroid scan of a toxic adenoma in the left lobe of the thyroid (arrow).

47 Adenoma di plummer

48 Gozzo multinodulare tossico

49 Tireotossicosi: Eziologia
Aumentata sintesi Morbo di Basedow Gozzo multinodulare tossico Adenoma tossico Jod-Basedow Tumore trofoblastico Aumentata produzione di TSH Senza aumentata sintesi Tireotossicosi factizia Tiroidite subacuta Tiroidite subacuta silente Tiroidite post-partum Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarii, cancro tiroideo)

50 Tireotossicosi transitoria
Tiroidite subacuta (virale, di De Quervain) Tiroidite silente Tiroidite post-partum

51 Technetium-99m thyroid scans
Technetium-99m thyroid scans. (c) Low, patchy uptake in destructive thyroiditis.

52 Scintigrafia Tiroidite

53 Time course of destructive thyroiditis
Time course of destructive thyroiditis. TSH, thyroid-stimulating hormone; T3, triiodothyroxine; T4, thyroxine.

54 Diagnosi differenziale
Tiroidite: FT3, FT4, TSH, AAT , AAM , Febbre, dolore Captazione  Ecodoppler ipovascolarizzazione Basedow: FT3 , FT4, TSH, AAT , AAM , Trab , Disturbi oculari Captazione  Ecodoppler ipervascolarizzazione

55 Tireotossicosi da amiodarone (agente antiaritmico)
Tipo I: Aumentata produzione di OT preesistente basedow o area di autonomia funzionale Tipo II: effetto tireotossico dell’amiodarone tiroidite destruente DD: Ecocolordoppler, Trab

56 Flow charts for the investigation of suspected thyrotoxicosis
Flow charts for the investigation of suspected thyrotoxicosis. (a) Confirming the diagnosis of thyrotoxicosis. (b) Determining the cause of primary thyrotoxicosis. ESR, erythrocyte sedimentation rate; FT4, free thyroxine; FT3, free triiodothyronine;  increased; , decreased; N, normal; 99mTc, technetium-99m; Tg, thyroglobulin; TSH, thyroid-stimulating hormone.

57 Flow charts for the investigation of suspected thyrotoxicosis
Flow charts for the investigation of suspected thyrotoxicosis. (a) Confirming the diagnosis of thyrotoxicosis. (b) Determining the cause of primary thyrotoxicosis. ESR, erythrocyte sedimentation rate; FT4, free thyroxine; FT3, free triiodothyronine; increased; , decreased; N, normal; 99mTc, technetium-99m; Tg, thyroglobulin; TSH, thyroid-stimulating hormone.

58 Scintigrafia+iodocaptazione
Albero decisionale TSH, FT3 , FT4 , AAT, AAM, Trab Ecografia Scintigrafia+iodocaptazione Tiroidite Gozzo nod. tox Basedow b-blocc Cortis. b-blocc Antitiroidei b-blocc Antitiroidei Tx 131I Tx 131I Monitoraggio

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60 Terapia Antitiroidei Radioiodio Tiroidectomia