Embolia Polmonare Mario Caputi

Presentazione sul tema: "Embolia Polmonare Mario Caputi"— Transcript della presentazione:

1 Embolia Polmonare Mario Caputi
Prof. Ordinario di Malattie dell’Apparato Respiratorio Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria Lezioni di Malattie Respiratorie, tenute per il Corso di Laurea di Caserta e per le Scuole di Specializzazione della Facoltà di Medicina della Seconda Università degli Studi di Napoli Embolia Polmonare

2 DATI EPIDEMIOLOGICI: Morbidità e mortalità
EMBOLIA POLMONARE DATI EPIDEMIOLOGICI: Morbidità e mortalità U.S.A. (Moser 1992)1 ITALIA (Giuntini 1998)2 T.V.P. annue  ? casi anni di E.P.  –  decessi annui di E.P.  –  autopsie di routine 25-30 % (*) autopsie mirate 40-60 % (*) diagnosi “pre-mortem” di E.P accertate autopticamente (dato invariato da circa 30 anni)6-7-8 10-30 % (*) (*) Basse percentuali di diagnosi effettuate in vita, anche se di solo sospetto, nei casi accertati autopticamente: Terribile e coll. 15%, 1981; Maurri e coll. 18.5%, 1984; Dalla Volta e coll. 1988 1) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Giuntini C., in Guida alla diagnosi ed alla terapia dell’E.P. Giuntini C. et al., eds 1998; 3) Coon WW. et al. Am J Cardiol 1959; 4) Lilienfeld DE. et al. Chest 1990; 5) Anderson FA. et al. Arch Intern Med ) Morpurgo M. et al. Prog Resp Res, 1992; 7) Karwinsky B. et al. J Clin Pathol, 1989; 8) Sperry KL. et al. Human Pathol 1990.

3 Trombo-embolia venosa (DVT* – EP)
EMBOLIA POLMONARE DATI EPIDEMIOLOGICI Trombo-embolia venosa (DVT* – EP) III causa di malattia cardio-vascolare (I sindromi ischemiche cardiache; II ictus cerebri) causa 5-10% morti in ambiente ospedaliero Italia: PisaPED 100/ ab. (dato sottostimato) (1)Paesi occidentali: TVP 1/1.000 ab EP 0,5/1.000 ab Tasso di mortalità non trattati ~ 30 % trattati precocemente con terapia idonea ~ 10 % > 8% 4-5 1) Van Beek E.J.R. et al. in Hull R.D. et al. eds. Venous Thromboembolism: an evidence-based atlas. Armonk, NY:Futura Publishing, 1996:93-9; 20:173-81; 2) Di Ricco et al. J. Ital. Card. 1988; 3) Serafini O. et al. G Ital Cardiol, 1997; 4) Chagnon I. et al. Embolism Am. J. Med. 113: ;2002; 5) Wells J. et al. Clin. Rev. II, 66-79; 2001 * DVT: Disease Venous Thromboembolism

4 EMBOLIA POLMONARE Maschi Rapporto Femmine = 1.24
DISTRIBUZIONE PERCENTUALE DELLA DIAGNOSI DI E.P. PER ETA’ E SESSO (700 PAZIENTI) Rapporto Maschi Femmine = 1.24 Di Ricco G. et al. Medicina Toracica Giuntini C et al. eds Guida alla diagnosi e alla terapia dell’embolia polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, 1998.

5 CAUSE DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA*
EMBOLIA POLMONARE CAUSE DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA* A) VASCOLARI 97% (95% MOSER 1992) - T.V.P. arti inferiori (nella maggioranza dei casi), vene superficiali prostatiche, uterine, renali, etc. - Trombi grosse vene intratoraciche e cuore dx (I.V. dx) B) EXTRAVASCOLARI 3% (5% MOSER 1992) - Emboli - solidi: settici, parassitari (schistosoma), neoplastici, aggregati di cellule ematiche, talco, parti di catetere - liquidi: liquido amniotico, grasso (fratture ossee, ustioni gravi, pancreatiti acute, artroplastiche, mezzi di contrasto oleosi iodati (linfografia) - gassosi: aria, azoto (malattia dei cassoni) Moser KM. Am Rev Resp Dis * Sinonimo: Malattia venosa trombo-embolica Casistica rilevata nell’ U.O. di Malattie dell’Apparato Respiratorio e Terapia dell’Insufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi A.O.” S. Sebastiano” di Caserta

6 FATTORI DI RISCHIO, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA
EMBOLIA POLMONARE FATTORI DI RISCHIO, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA Età > 60 anni Sesso: Maschile Fumo di tabacco Familiarità, pregressi episodi di trombosi venosa profonda. Mobilizzazione dopo immobilità prolungata Obesità (peso > del 20 % del peso ideale) Terapie estro-progestiniche o estrogeniche prolungate Gravidanza, post-partum, taglio cesareo Neoplasie maligne in atto, specie del polmone, del pancreas, del rene, dell’apparato digerente; chemioterapia; Sindrome di Trousseau (trombosi migrante) Utilizzo prolungato ed improprio di cateteri venosi Insufficienza cardiaca destra e sinistra; aritmie (fibrillazione atriale, flutter atriale etc.), infarto acuto del miocardio Insufficienza cronica del circolo venoso profondo della gamba; pregresso trombo-embolismo venoso Lesione dell’intima delle vene: flebopatie vene profonde arti inferiori; anamnesi positiva per flebiti

7 EMBOLIA POLMONARE FATTORI DI RISCHIO PRIMARI E SECONDARI, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA Alterazioni primitive* e secondarie** del sistema emocoagulativo-fibrinolitico Emopatie: policitemia, anemie emolitiche (falciforme), mieloma Interventi chirurgici estesi (entro 3 mesi) con anestesia generale > 30’; chirurgia della pelvi e degli arti inferiori (anca, ginocchio), chirurgia per neoplasie addominali e pelviche, by pass aorto-coronarici; trapianto renale; splenectomia Fratture ossee Traumi estesi Ustioni estese Patologie croniche coesistenti, specie dismetaboliche (pneumopatie croniche, diabete, dislipidemie, omocistinuria , malattia di Bechet) Sepsi; malattie intestinali infiammatorie Trattamenti farmacologici, che alterano la bilancia coagulolitica Disidratazione Altri: paralisi degli arti inferiori, collagenopatie, nefrosi; ictus cerebri * Stati di ipercoagulabilità primari (ereditari): deficit di antitrombina III, deficit di proteina C, mutazione puntiforme del fattore V (fattore V di Leiden, responsabile di resistenza alla proteina C attivata), deficit di proteina S, difetti del plasminogeno e difetti del fibrinogeno. ** Anticorpi contro la componente fosfolipidica del complesso protrombinico, capaci di interagire con fosfolipidi come la cardiolipina.

8 998 pazienti: follow-up 5-15 anni
EMBOLIA POLMONARE 998 pazienti: follow-up 5-15 anni CONDIZIONI CLINICHE PREESISTENTI SOPRAVVIVENZA Di Ricco G. et al. Medicina Toracica Giuntini C et al. eds Guida alla diagnosi e alla terapia dell’embolia polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, 1998.

9 INQUADRAMENTO FISIOPATOLOGICO ED ESORDIO CLINICO
EMBOLIA POLMONARE INQUADRAMENTO FISIOPATOLOGICO ED ESORDIO CLINICO Ostruzione arteriosa polmonare PAP (mmHg) Pressione media atriale (mmHg) I.C. (l/min/m2) Quadri clinici Forme massive E.P. estese e/o diffuse Critiche Non Stabili > 75 > 40 > 10 < 2.5 Morte improvvisa (90%) Collasso, Sincope Lipotimia Ischemia MA Forme asfittiche I.R. Non Critiche Forme non massive Forme sub-massive: E.P. da estese a moderate 50-75 25-40 < 10 < 2.5 Stabili Forme minori: E.P. da moderate a limitate < 50 < 25 < 10 > 2.5 Cuore polm. cr. (F. ripetitive, F. da T.V.P. recidivanti) Benotti JR., Dalen IE. Clinics Chest Medicine, Task Force sull’E.P. S.E.C. Ital. Heart J. Suppl.2001; 2:161-99

10 DIAGNOSI: SINTOMI E SEGNI CLINICI
EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI: SINTOMI E SEGNI CLINICI DIRIMENTI: E.P. + E.P. - Dispnea/Tachipnea ad esordio improvviso Dolore toracico Lipotimia o sincope Emottisi 78 % 25 % 68 % 36 % 27 % 13 % 12 % 3 % INGANNEVOLI: Dispnea ad esordio graduale Ortopnea Tosse Cardiopalmo 3 % 19 % 2 % 11 % 10 % 16 % 20 % 16 % Entità alterazioni emodinamiche Preesistenti condizioni apparato cardio-respiratorio Miniati M et al. Am J Resp Crit Care Med, 1996.

11 DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO
EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO EMOGASANALISI ARTERIOSA ↓ PaO ↓ PaCO2 < 80 mmHg 90 % dei pazienti < 60 mmHg > 60 % dei pazienti < 40 mmHg ~ 15 % dei pazienti “PaO2 standard*” edema polmonare acuto pneumotorace ARDS polmonite ECG RX TORACE D.D. D-dimero (v.n. < 500 ng/ml) Sensibilità 97 % Specificità 45 % 1** Troponina (TN1) > 0.1 mcg/l Ecocardiografia-Doppler PSP Funzionalità ventricolo dx. 1) Bounameaux H. et al. Thromb Haemostas, * Tensione di O2 che si avrebbe ad una tensione di CO2 di 40 mmHg ** Infarto miocardico, ictus cerebri, traumi, interventi chirurgici recenti, processi infiammatori, neoplasie, collagenopatie, sepsi.

12 DIAGNOSI: PROBABILITA’ CLINICA DI EMBOLIA POLMONARE
Alta ~ 90% uno di 3 sintomi non altrimenti spiegabili: dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio una di 3 alterazioni radiografiche: amputazione a.p. discendente, oligoemia, consolidamento tipo infarto polmonare. presenza/assenza segni ECG di sovraccarico ventricolare ds. acuto Intermedia ~50% Bassa ~10% condizione clinica alternativa, ad esempio: riacutizzazione di B.P.C.O., E.P.A., ischemia miocardica, pleurite, pericardite, pneumotorace, etc. Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1999;159:

13 - + + EMBOLIA POLMONARE APPROCCIO DIAGNOSTICO INTEGRATO WORK UP
Forte sospetto clinico Scintigrafia perfusiva polmonare Normale Bassa o intermedia Probabilità Alta Probabilità Stop W/U Terapia Dosaggio D Dimero Sierico Normale Elevato Stop W/U Ecografia arti inferiori Arteriografia polmonare Ecocardiografia S.C.T addome-pelvi A.G.P. S.C.T P.A. - + Stratificazione del rischio Venografia ascendente + Diagnosi Terapia modificata da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna pag. 1684, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999

14 CASISTICA RILEVATA NEL PERIODO 1984-2003: 480 CASI DI E.P.
EMBOLIA POLMONARE CASISTICA RILEVATA NEL PERIODO : 480 CASI DI E.P. E.P. in B.P.C.O. (medio-gravi) 5 % (24 casi) Sesso M = % (250); F = % (230) Età (range 22-84) ± 14.20 Forme massive: E.P. estese o diffuse % (20 casi) Forme sub-massive: E.P. da moderate ad estese 50 % (240 casi) Forme minori: E.P. da limitate a moderate % (220 casi) Infarto polmonare % (43 casi) II Università degli Studi di Napoli A.O. “S. Sebastiano” U.O. di Malattie dell’Apparato Respiratorio e Terapia dell’Insufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi

15 SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE (SPP) (480 OSSERVAZIONI)
EMBOLIA POLMONARE SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE (SPP) (480 OSSERVAZIONI) SCINTIGRAFIA NORMALE: valore predittivo 100% 0.54 % BASSA PROBABILITA’: “non diagnostica” DISTRIBUZIONE IRREGOLARE LACUNE SUBSEGMENTARIE 3.46 % 1.0 % ALTA PROBABILITA’: “diagnostica” ASSENZA DI RADIOATTIVITA’ SU UN INTERO POLMONE 1 AREA FREDDA PLURISEGMENTARIA LACUNA SEGMENTARIA –SUBSEGMENTARIA 2 4.16 % 50.0 % 40.84 % 1) Altissima probabilità se associata a lacuna controlaterale; 2) Con Rx normale o con corrispondenti aree iperdiafane

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17 SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE: STUDIO PISA-PED
EMBOLIA POLMONARE SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE: STUDIO PISA-PED Normale assenza di difetti di perfusione Quasi normale difetti di perfusione più piccoli o uguali in dimensione e forma alle seguenti anormalità radiografiche: ingrandimento del cuore, dell’aorta, degli ili, del mediastino; innalzamento degli emidiaframmi; obliterazione dei seni costo-frenici; ispessimento della pleura; versamento intra-scissurale Anormale compatibile con embolia polmonare difetti di perfusione cuneiformi singoli o multipli con o senza corrispondenti alterazioni radiografiche parenchimali presenza di aree cuneiformi di perfusione forzata in territori contigui Anormale, non compatile con embolia polmonare assenza di aree cuneiformi di perfusione forzata Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996;154:

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19 ALTERAZIONI ANGIOGRAFICHE(84 OSSERVAZIONI A.G.P. + 24 S.C.T.P.A.)
EMBOLIA POLMONARE ALTERAZIONI ANGIOGRAFICHE(84 OSSERVAZIONI A.G.P S.C.T.P.A.) DIFETTO DI RIEMPIMENTO DEL LUME (fino Ø 1 – 2 mm) visualizzabile in più di una proiezione 68 (81 %) SEGNI SECONDARI INTERRUZIONE DEL LUME “cut-off” OLIGOEMIE; AVASCOLARIZZAZIONE SEGMENTALE PROLUNGAMENTO FASE ARTERIOSA VASI PERIFERICI TORTUOSI E ASSOTTIGLIATI 8 (9.5 %) 3 (3.6 %) 4 (4.7 %) 1 (1.2 %)

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22 difetti di perfusione centrali bilaterali
Paz. di sesso femminile, a. 85, dispnoica. Embolismo polmonare massivo: difetti di perfusione centrali bilaterali T.C. spirale consente diagnosi embolia polmonare fino a livello dei rami subsegmentari (IV ordine); T.C. multislides fino a livello rami arteriosi VI ordine; oltre ad evidenziare, come l’angiografia polmonare, difetti di riempimento del lume vascolare e segni emodinamici secondari. Paz. di sesso femminile, a. 70 Multipli difetti di perfusione nelle arterie segmentarie di ambedue i lobi inferiori. Occasionale riscontro di massa nell’atrio sinistro adesa al setto: mixoma

23 Massivo Acuto sub-acuto cronico
Pz. di a. 56, di sessofemminile, collasso e perdita di conoscenza. Evidenti difetti multipli del mezzo di contrasto a sede centrale e periferica. sub-acuto cronico

24 a b c Pz. di a. 66 di sesso femminile, ipocinesia ventricolare dx. e storia di tumore surrenalico. Difetto di perfusione acuto nell’arteria segmentaria posteriore del lobo inferiore destro. 21 mm più in basso di a) embolo acuto in un ramo sub-segmentario 12 mm più in basso di b) embolo in arteria sub-segmentaria

25 Pz. di sesso maschile, di a. 52, ipocinesia ventricolare dx.
Difetto isolato in una arteria sub-segmentaria del segmento laterale del lobo medio 20 mm più in basso di a) assenza di mezzo di contrasto nell’area di infarto al contrario presenza di contrasto nell’area di atelettasia adesiva contigua, da danno al surfactant.

26 TRATTAMENTO: STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO
EMBOLIA POLMONARE TRATTAMENTO: STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO Ecocardiografia Funzione VDx, PA normali Ipocinesia VDx, Normo-Ipotensione Forme recidivanti Prevenzione Secondaria Terapia Primaria Filtro VCI Terapia anticoagulante Embolectomia Trombolisi E.P. recidivanti malgrado la terapia Polmone alterato per altra patologia Controindicazioni assolute alla terapia anticoagulante Aspirazione, frammentazione, angioplastica trans-venosa < 30 % impegno circolo polmonare Terapia anticoagulante Terapia anticoagulante da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999

27 Mobilizzazione precoce Mezzi meccanici
EMBOLIA POLMONARE PROFILASSI MODALITA’ MECCANISMO D’AZIONE Mobilizzazione precoce Mezzi meccanici Calze a compressione graduata (C.C.G.) Stivali a compressione pneumatica intermittente (C.P.I.) Filtro cavale Stasi venosa Stasi venosa, fibrinolisi endogena Embolizzazione DOSI FARMACI aPTT limite > v.n. 5.000 U.I./8 h 5.000 U.I. (prima dell’intervento e ogni 8 – 12 h per 7 g) 5.000 – U.I. anti Xa/24h In base all’INR (2 – 3) ~1 mg/24 h Eparina sodica non fraz. sottocute Eparina sodica non fraz. a basse dosi Eparina calcica a basse dosi 1 Eparina a basso p.m. Warfarin a dosi aggiustate Warfarin a basse dosi Linee Guida, WHO/ISFC Task Force, JAMA 1992; 263: 1727 – ) Prevention of fatal postoperative pulmonary embolism by low doses of heparin. Reappraisal of results of international multicentre trial. Lancet 1977; 1:567-9

28 TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA DOSE RACCOMANDATA Eparina sodica non frazionata U.I. 1.000 – U.I./h – U.I./24 h bolo infusione Calciparina sale calcico U.I. ogni 12 h s.c. Impossibilità di conoscere l’esatta quantità rilasciata nel tempo Impossibilità di annullare gli effetti rapidamente: sospensione, riduzione dose 3 MONITORAGGIO: aPTT: 1,5 – 2,5 volte il valore basale del paziente4 Eparine a basso peso molecolare 1) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Goldhaber SZ., in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999; 3) Doyle DJ. et al. Arch Intern Med 1987); 4) Glazier RI. et al. JAMA 1976.

29 TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA Eparina standard IIa IXa Xa XIa XIIa INIBISCE Antitrombina III INIBISCE IIa* Xa Eparina a basso p.m. * Inibisce scarsamente il fattore IIa, perché tale tipo di attività dipende dalla presenza di molecole con più di 18 saccaridi: p.m. > 5400 Daltons

30 Pazienti in condizioni non critiche Eparina non frazionata
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA Pazienti in condizioni non critiche Eparina non frazionata Eparina a basso peso molecolare

31 Pazienti in condizioni critiche Terapie di supporto
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA Pazienti in condizioni critiche Terapie di supporto Arresto cardiorespiratorio: Rianimazione cardio respiratoria 1 trombolitici solo dopo alcuni minuti dalla sospensione delle manovre rianimative 2 Shock: noradrenalina 0,1 mg/Kg/min -> 1 mg/Kg/min Ipotensione: dopamina 2-5 mg/Kg/min + dobutamina 5-10 mg/Kg/min P.A. sist mmHg Ossigeno terapia sotto controllo ossimetrico Carico idrico max. 500 ml/24 h Ventilazione meccanica, cauta, al bisogno ( ritorno venoso) Eparina non frazionata in infusione Trombolisi r.t.P.A. bolo 10 mg -> infusione 120’ (sospensione eparina durante trombolisi) continua terapia eparinica Guilelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation... Circulation 2000; 102 (suppl.I): I1-I384 Molpurgo et al. Pulmonary embolism New Yor: Marcel Dekker 1994:

32 TERAPIA DELLA TEV CON EPARINA SODICA NON FRAZIONATA
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA DELLA TEV CON EPARINA SODICA NON FRAZIONATA CONSIGLI PRATICI Utilizzare infusore automatico U.I di eparina sodica in 500 ml di fisiologica; velocità di infusione 30 ml/h Regolare velocità di infusione in base aPTT (ogni 12 h o ogni 4 – 6 ore da ogni variazione del dosaggio) Dopo uno-tre giorni iniziare warfarin: INR 2.0 – 3.0 DURATA DELLA TERAPIA Assenza fattori di rischio Pazienti asintomatici Assenza dati strumentali: 7° g* riduzione dose, 9°–10° sospensione Persistenza fattori di rischio Warfarin sodico 7.5 – 10 mg/die INR 2–3 per tre giorni consecutivi: sospensione infusione eparina 1 1) Hull R. et al. N Engl J Med * Iniziare deambulazione con utilizzo di calze a compressione graduata

33 EFFETTI INDESIDERATI DELL’EPARINA
EMBOLIA POLMONARE EFFETTI INDESIDERATI DELL’EPARINA Emorragia Trombocitopenia (50 %: sospensione) Osteoporosi Reazioni orticaroidi Necrosi cutanea Precoce (24 – 48 h) Tardiva (3° – 15° g) 2 – 3 % dei pz. Sanguinamenti Fenomeni trombo embolici arteriosi e venosi Resistenza all’eparina Rare

34 TERAPIA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA CON EPARINA A BASSO P.M.
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA CON EPARINA A BASSO P.M. PESO MOLECOLARE: 4000 – 6500 Daltons EMIVITA PLASMATICA: 2 – 4 volte eparina sodica non fraz. che è di 90 min. DISPONIBILITA’ SIERICA: elevata DOSE: U.I. antifattore Xa/Kg Enoxaparina sodica, Nadroparina calcica: U.I./Kg ogni 12 h (terapia), ogni 24 h (profilassi) Dosaggio variabile per le altre eparine a basso peso molecolare VIA DI SOMMINISTRAZIONE: s.c volte/die DURATA DEL TRATTAMENTO: circa sette giorni MONITORAGGIO: non necessario MARGINE TERAPEUTICO: 0.5 – 2 U.I. anti Xa/ml COMPLICANZE: < ripetto all’eparina sodica non fraz: mortalità, sanguinamento, effetto trombocitopenico1-2-3 1) Hirsh J. et al. Blood ) Leizorovicz A. et al. Br Med J. 1994; 3) Lensing AWA. et al. Arch Intern Med 1995.

35 PROFILASSI SECONDARIA CON ANTICOAGULANTI ORALI
EMBOLIA POLMONARE PROFILASSI SECONDARIA CON ANTICOAGULANTI ORALI Sopprime fattore VIIa Inibisce fattore IIa, IXa, e Xa WARFARIN SODICO DOSE INIZIALE: 24 – 72 h dall’inizio dell’infusione con eparina 10 – 15 mg/die 2 – 3 giorni DOSI SUCCESSIVE: In rapporto ai valori di INR: 2 – 3 % MONITORAGGIO: INR settimanale, poi mensile DURATA DEL TRATTAMENTO: TVP: 6 mesi; E.P.: 12 mesi; forme idiopatiche e recidivanti: tempo indefinito

36 rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator)
EMBOLIA POLMONARE TERAPIA CON FIBRINOLITICI DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA U.I./e.v. in 30’ U.I./h in infusione in h Costo minore Frequente ipotensione Sensibilizzazione allergica Emorragie Streptochinasi 4.400 U.I./Kg e.v. in 10’ 4.400 U.I./Kg/h in h Costo maggiore Meno frequente sensibilizzazione allergica Minore incidenza di emorragie Urochinasi rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) 60-90 mg in 2 h (10 mg e.v. il restante in infusione) da ripetere eventualmente anche più volte Attivo su emboli “vecchi” (fino a 2 sett.) Nessuna sensibilizzazione Rare emorragie