802 IndexA - Z IndexA - Z Index Index Copyright © testi e immagini - Dr. Enzo Boncompagni, Cardiologo - Italy All rights reserved Copyright © testi e immagini - Dr. Enzo Boncompagni, Cardiologo - Italy All rights reserved Q & A Q & A HomeHome Diabete Mellito - Pancreas - Isola di LANGERHANS (preparato istologico) INSULINA Pancreas Isola di Langerhans

Pancreas Organo impari asimmetrico Ghiandolare con Parte ESOCRINA Parte ENDOCRINA Presente lobuli e in essi cellulari Che costituiscono le Isole di Langerhans Cellule alfa producono Glucagone Secreto a bassi livelli di glicemia aumenta la mobilizzazione del glicogeno epatico e determina l’aumento dei livelli di glucosio Cellule beta producono Insulina e peptide C Agisce su quasi tutte le cellule dell’organismo aumenta l’utilizzazione del glucosio regola altre vie metaboliche

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Il meccanismo d'azione dell'insulina, a livello endocellulare, è molto complesso. Schematicamente il recettore dell'insulina, localizzato all'interno della membrana e formato da due subunità per faccia simmetriche tra loro, lega a se l'insulina. Il legame porta all'attivazione di diverse proteine bersaglio che, in particolare, coadiuvano l'adsorbimento del glucosio che dal torrente sanguigno passa al citosol e l'attivazione di una fosfatasi che rimuove un gruppo fosforico dal complesso PFK- 2/FBPasi-2. Tale complesso tende ad essere maggiormente attivo come chinasi, ovvero come catalizzatore del trasferimento di gruppi fosfato, e per questo motivo catalizza la formazione del potente modulatore della fosfofruttochinasi-1 che è il fruttosio-2,6-bisfosfato. La presenza di tale zucchero impedisce la gluconeogenesi e facilita la glicolisi. Meccanismo d’ azione dell'insulina

L’insulina agisce a tre livelli Fegato favorisce il deposito epatico di glucosio stimola la produzione proteica in condizioni favorevoli glicogeno-glucosio1f-glucosio6f via triosi-acetilcoA(acidi grassi e lipop corpichetonici-colesterolo) ciclo di Krebs si forma glucosio libero che va nel sangue e poi ai tessuti Tessuto muscolare Favorisce l’accumulo di glucosio in questo tessuto e ne determina il deposito come glicogeno Tessuto adiposo favorisce l’ utilizzo per i bisogni energetici e determina il deposito sotto forma di trigliceridi

DIABETE PrevenzioneRischiComplicanze Malattia sociale CausaDiagnosi

Malattia di rilevanza sociale dismetabolica, cronica,degenerativa cronica,degenerativa Diabete di tipo I I.D.D Mancata produzione di insulina di insulina Forma congenita -virus,ereditarietà, altre patologie Diabete di tipo II N.I.D.D Difetto del meccanismo di azione dell’insulina azione dell’insulina sulle cellule per cui il sulle cellule per cui il glucosio non viene utilizzato viene utilizzato Predisposizione genetica iperalimentazione vita sedentaria obesità Diabete senile Mascherato dall’età Insorge circa a anni FamiliarietàObesità Invecchiamento de l pancreas Farmaci diabetogeni Abuso di alcol Diabete gestazionale placenta, ormoni, insulina resistenza, insulina resistenza, Iperglicemia, feto, accumulo di zucchero Fattori di rischio età circa 35 anni Familiarietà

Cause Mancata produzione di insulina che determina: Iperglicemia Glicosuria Poliuria Polidipsia Polifagia Astenia Acidosi Altri fattori Ereditarietà Invecchiamento Obesità Gravidanza Malattie acute o croniche Traumi Interventi chirurgici Farmaci

DIAGNOSI Prediabete Valori nella norma Diabete chimico Valori positivi della glicemia postprandiale Diabete latente glicemia elevata dopo stress e glucocorticoidi Diabete conclamato o Clinico glicemia aumentata glicosuria Esami di laboratorio Glicemia Emoglobina glicosilata Glicemia Postprandiale Curva da carico

PREVENZIONE PRIMARIA NIDD Obesità e fattori genetici SECONDARIA TERZIARIA Dieta attività fisica insulina ipoglicemizzanti OBIETTIVI Prevenire le complicanze Accettare la malattia Migliorare la qualità della vita

Rischi e complicanze Crisi ipoglicemica e iperglicemica Nefropatia Neuropatia Retinopatia Mal. Cardiovascolari Complicanze infettive