Definizione Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle esigenze Alte esigenze = cause extracardiache Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV Portata ridotta = cause cardiache Scompenso da disfunzione sistolica Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico, alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione di riempimento Riempimento alterato Scompenso da disfunzione diastolica Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione delle pareti (ipertrofia,  fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.) Sintomi: Sì = scompenso No = disfunzione ventricolare

Epidemiologia dello Scompenso La prevalenza dello scompenso va aumentando nei Paesi ricchi Prima causa di ricovero in > 65 anni Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni L’aumento della prevalenza dipende da: Aumento della durata di vita Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache, soprattutto ischemia: Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro Scompenso cardiaco

Epidemiologia dello Scompenso Lo scompenso cardiaco è malattia geriatrica In Italia: Circa 1000000 affetti (~30% > 65 anni) ~ 170000 ricoveri/anno 1 nuovo caso/anno ogni 1000 abitanti 10 nuovi casi/anno ogni 1000 abitanti > 85 anni

Etiologia L’insufficienza cardiaca: È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza delle cardiopatie Valvulopatie, coronaropatie, cardiomiopatie, alcune cardiopatie congenite Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del 70% dei casi di scompenso cardiaco

Scompenso ed Etiologia Meta-analisi di 13 studi multicentrici randomizzati sullo scompenso cardiaco > 20.000 pazienti Diagnosticare l’etiologia dello scompenso è rilevante Trattamento etiologico dello scompenso Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998

Fisiopatologia Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica” i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue nei grandi vasi scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica” i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso nelle cavità cardiache scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso coesistono Scompenso destro o sinistro

Rimodellamento Quando il lavoro cardiaco cresce troppo Il cuore si dilata Legge di Starling Alla dilatazione seguono una serie di meccanismi adattativi Ipertrofia ed  fibrosi interstiziale Legge di Laplace Attivazione adrenergica Attivazione del RAAS Citochine Si raggiunge un equilibrio ± stabile Stage B delle ACC/AHA Guidelines L’equilibrio si rompe Stage C delle ACC/AHA Guidelines

Meccanismi di Compenso Cardiaci Primum movens dello scompenso cardiaco  portata cardiaca Meccanismi di compenso cardiaci Legge di Frank-Starling Dilatazione  aumento di tensione Legge di Laplace Dilatazione  aumento dello stress parietale e dunque maggior consumo energetico Aumento dello stress parietale  ipertrofia Ipertrofia  non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti, dunque  fibrosi Aumento della frequenza cardiaca (anche per attivazione adrenergica)

Relazione Forza-Frequenza In cuori normali: Un aumento della frequenza di stimolazione si accompagna ad un aumento della tensione sviluppata Fino a ~ 150 battitimin-1 In pazienti con scompenso (insufficienza mitralica) Un aumento della frequenza di stimolazione non si accompagna quasi per niente ad un aumento della tensione sviluppata

Meccanismo di Compenso Extracardiaci Attivazione adrenergica Attivazione barocettori arteriosi e cardiopolmonari Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione ai tessuti Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >> nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico Vasocostrizione  il post-carico e  la velocità di accorciamento (legge di Hill)  inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca)  consumo di O2 e rischio di aritmie “down regulation” e riduzione della sensibilità Effetti sfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più grave in proporzione al grado di attivazione adrenergica

Attivazione Adrenergica

Esercizio nello Scompenso Cardiaco 90 pazienti con scompenso cardiaco stabile, seguiti per 6 mesi Randomizzati: Niente Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del Peak VO2 per  3volte/settimana Giannuzzi P, Circulation 2003 Roveda F, J Am Coll Cardiol 2003

Meccanismo di Compenso Extracardiaci  portata renale  increzione di renina angiotensinogenoAI ACEAII vasocostrizione aldosterone ritenzione di Na+ escrezione di K Sistema renina-angiotensina- aldosterone accumulo di fluidi negli spazi interstiziali, edemi recettori dell’angiotensina II AT1 i soli recettori nei vasi AT2 concentrazione doppia nel cuore rispetto ai vasi, aumentano l’ipertrofia e la fibrosi Ormoni natriuretici Atriale (ma in scompenso sintetizzato anche dai ventricoli) Cerebrale (sintetizzato prevalentemente dai ventricoli) natriuresi e vasodilatazione

BNP e Scompenso Cardiaco Nello scompenso cardiaco il BNP è  Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi clinica di scompenso Questo aumento non è efficace: Insufficiente rispetto alle esigenze  pro-BNP >>  BNP pro-BNP ha << attività biologica di BNP

Meccanismo di Compenso Extracardiaci Endotelina Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le citochine potente vasocostrittore, soprattutto polmonare stimola la fibrosi Tumor Necrosis Factor  Aumenta nello scompenso Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca++ Induce apoptosi Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso cardiaco terminale

Fattori Precipitanti Ischemia miocardica acuta Ipertensione arteriosa incontrollata Obesità Fibrillazione atriale (altre aritmie) Iatrogeni Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, -bloccanti) Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS) Consumo di alcohol Endocrinopatie Diabete mellito Ipertiroidismo Infezioni concomitanti (polmonari) Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta

Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica Signs or symptoms of congestive heart failure exertional dyspnoea [reduced peak O2 consumption (< 25 ml•kg-1 •min-1)] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations, pulmonary oedema and Normal or mildly reduced left ventricular systolic function LVEF  45% and LVEDIDi < 3.2 cm•m-2 or LVEDVi < 102 ml•m-2 Evidence of abnormal left ventricular relaxation, filling, diastolic distensibility and diastolic stiffness European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990

Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono essere presenti quando si valuta la funzione sistolica ventricolare sinistra Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146 la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale lontano dall’episodio i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia

Epidemiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica Wong WF, Am J Cardiol 1989

Etiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età modificazioni fisiologiche  pressione sistolica  massa ventricolare sinistra disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento) modificazioni patologiche ipertensione arteriosa coronaropatia insufficienza renale diabete cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi) cardiomiopatia ipertrofica

Caratteristiche dello Scompenso da Disfunzione Diastolica Predominanza femminile 10 20 30 40 50 60 70 80 % Male CAD MI Htn ECG LVH Diabetes Diastolic HF Systolic HF Incidenza di coronaropatia quasi uguale Ipertensione quasi ugualmente rappresentata pregresso infarto molto più raro ipertrofia ventricolare sinistra più frequente Diabete associato più spesso a scompenso sistolico Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948

Emodinamica ed Esercizio Normale con l’esercizio aumenta la velocità di riempimento  gradiente atrio-ventricolare  pressione protodiastolica ventricolare Scompenso cardiaco  pressione atriale sinistra pressione diastolica ventricolare cresce più rapidamente Apstein CS, Cardiologia 1998

Diagnosi Anamnesi Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di edema polmonare Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi, perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto anziani) Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie Classe New York Heart Association (NYHA): I dispnea per sforzi intensi II dispnea per sforzi moderati III dispnea per sforzi lievi IV dispnea a riposo

Diagnosi Esame Obbiettivo Diagnosi Strumentale criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico (S3), distensione venosa giugulare, reflusso epato- giugulare, cardiomegalia (no in scompenso diastolico) criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento pleurico segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e tachicardia) Diagnosi Strumentale Rx torace cardiomegalia (no in scompenso diastolico)

Diagnosi Strumentale Analisi di laboratorio Ecocardiografia elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto Ecocardiografia metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie, cardiopatia ischemica etc.) valutazione la funzione ventricolare dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione scompenso sistolico volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico

Diagnosi Strumentale Tolleranza all’esercizio Stima (classi NYHA) Misura soggettiva (durata dell’esercizio) 6 minutes walk test Misura oggettiva (massimo consumo di O2) >18 ml/min/kg normale < 14 ml/min/kg severa compromissione (sufficiente per inclusione in lista trapianto, alta mortalità a breve termine) < 10 ml/min/kg quasi non possono incrementare la portata cardiaca da sforzo

Flowchart Diagnostica L’anamnesi è fondamentale Lo scompenso è una sindrome clinica, non una malattia Valutazione cardiaca Valvulopatie, pericardite, malattie respiratorie Valutazione della funzione sistolica del ventricolo sinistro

Diagnosi Differenziale Sospetto diagnostico Osservazione Test Scompenso dovuto a o aggravato da iper- o ipotiroidismo Livelli anormali di FT o TSH Ormoni tiroidei (solo se c’è FA o età > 65) Edemi discrasici Bassa Albuminemia Sovraccarico di volume da IRC Alta Creatininemia Sindrome nefrosica Glomerulonefrite Proteinuria Ematuria o cilindri Esame Urine Scompenso dovuto a o aggravato da  trasporto di O2 Anemia Emocromo Ischemia Ipertiroidismo o sintomi da alta frequenza Scompenso da bassa frequenza Scompenso da ridotto tessuto contrattile Pericardite Scompenso soprattutto diastolico Modificazioni tratto ST Fibr. atriale, aritmie Bradiaritmie Pregresso infarto Bassi voltaggi Ipertrofia VS ECG

Prognosi Nonostante i progressi nel trattamento, la prognosi dello scompenso è severa La mortalità per scompenso dipende dall’età, dal sesso e dalla razza L’età è il determinante di maggior peso Gillum RF, Am Heart J 1993

Principi di Trattamento dello Scompenso Cavalli: Cuore Salita: Post-carico (pressione arteriosa) Persone a bordo: Pre-carico (volemia)

Inotropismo Scompenso cronico: ↑ mortalità Scompenso acuto/refrattario: trattamento ospedaliero, di solito farmaci in vena, per breve periodo.

Vasodilatatori Riduzione del lavoro cardiaco Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci obbligatoria

b-bloccanti Riduzione del lavoro cardiaco Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci obbligatoria Inotropi negativi: uso complesso in scompenso instabile

Diuretici Riduzione del lavoro cardiaco Riduzione degli edemi, migliorano i sintomi: inutili nei pazienti asintomatici, cioè con disfunzione non scompenso