“SAPIENZA” UNIVERSITA’ DI ROMA Facoltà di Farmacia e Medicina Corso di Laurea in Infermieristica “M” Azienda Ospedaliera S. Camillo – Forlanini ROMA 2° anno 2° Semestre Lezioni di Neurologia Docente prof. Fabio Massimo Corsi (UOC Neurologia e Neurofisiopatologia Azienda Ospedaliera San Camillo-Forlanini) Prima lezione : Esami d’immagine dell’encefalo e del midollo spinale. Cenni sull’esame neurologico Malattie cerebrovascolari (1° parte)

Prima dei moderni esami d’immagine Solo tecniche radiologiche invasive ed indirette potevano evidenziare patologie dell’encefalo e del midollo spinale. Nessun esame radiologico era in grado di evidenziare lo stato del tessuto cerebrale o midollare

pneumoencefalografia

Immagini angiografiche del circolo carotideo Puntura arteria femorale ed inserimento di catetere angiografico

Mielografia

Godfrey HounsfieldAllan Mc Cormack Premi Nobel 1979 per la Medicina per lo sviluppo della Tomografia Computerizzata

Tomografia Computerizzata (TC) Tecnica radiologica che ottiene uno studio in sezioni del corpo umano tramite l’impiego di radiazioni ionizzanti (raggi X). Il paziente. Sdraiato su lettino mobile, viene “sezionato” dal fascio di raggi X secondo piano assiali e/o coronali. I raggi che attraversano i tessuto sono captati da detettori che misurano l’assorbimento della radiazione emergente. Sulla base delle differenze di assorbimento registrate nei vari punti di detezione un potente computer costruisce una mappa (immagine) della capacità di assorbimento (ovvero della densità) dei vari punti del tessuto. Le diverse densità vengono misurate in una scala (detta di Hounsfield) e riportate nell’immagine TC come gradazioni di grigio. Le strutture di densità più elevata (con maggiore assorbimento di raggi) sono bianche. Poi man mano che cala la densità avremo dei grigi sempre più scuri fino al nero per le strutture di bassa densità.

Durante un esame TC un sottile fascio di raggi X collimati ruota intorno ad un area del corpo, generando un’immagine a 2 o 3 dimensioni delle strutture interne

La Scala di Hounsfield

Immagini TC angiografiche 2D e 3D

Risonanza Magnetica (RM) Anche nella RM le immagini del Sistema Nervoso vengono ottenute per strati ma l’energia utilizzata è quella di un campo magnetico ad alta potenza. Il fondamento della RM è una caratteristica dei nuclei atomici con numero dispari di protoni (es il nucleo dell’Idrogeno), ovvero il movimento sul proprio asse (spin) che viene modificato da un campo magnetico. Il corpo umano è molto ricco di acqua e quindi di idrogeno. In condizioni di campo magnetico stazionario gli spin dei nuclei si orientano sia in direzione parallela che antiparallela alle linee del campo. Quando viene applicato un forte campo magnetico alla frequenza adatta agli atomi di idrogeno gli spin si orientano tutti nella stessa direzione (coerenza di fase). Quando il campo magnetico si interrompe gli spin tornano nelle condizioni iniziali (rilassamento). Il tempo necessario al ritorno all’allineamento secondo il campo magnetico principale è la costante di tempo T1. Il tempo in cui viene perduta la coerenza di fase è la costante di tempo T2.

Immagini TC ed RM a confronto

Immagini assiali normali TC ed RM registrate contemporaneamente

Multiplanarità: caratteristica della RM

Immagini RM “mielografiche”

Angiografia RM

Circonvoluzione precentrale motoria (Rolandica) rappresentazione somatotopica I vari gruppi muscolari sono rappresentati in relazione al grado di varietà e complessità dei movimenti

ESAME NEUROLOGICO

Test di Mingazzini positivo a destra Test di Mingazzini per gli arti inferiori, positivo a destra

Neurologia : prima lezione, seconda parte: Le Malattie cerebrovascolari

STROKE / ICTUS : DEFINIZIONE TRADUZIONE DI STROKE / ICTUS = COLPO Lo stroke acuto e’ caratterizzato da un’improvvisa disfunzione neurologica dovuta ad ischemia cerebrale focale che comporta un deficit permanente e/o anomalie caratteristiche degli esami d’immagine cerebrali Negli ultimi anni però le moderne tecniche di Neuroimaging, in particolare la RM pesata in diffusione (DWI) hanno dimostrato che il criterio temporale può non essere accurato e la definizione del TIA recentemente proposta considera sia la durata (tipicamente < 1 h), sia l’assenza di lesioni tessutali agli esami d’immagine Fino a pochi anni fa l’ictus veniva definito solo sulla base di criteri clinici, con particolare rilievo dato alla durata dei sintomi. Se la durata dei sintomi è inferiore a 24 h la condizione veniva definita TIA Per sospetto ictus si intende una situazione clinica di deficit neurologico focale e misurabile persistente per oltre 30 minuti

In tutti i casi di sospetto ictus acuto è indicato eseguire una TC del cranio urgente senza mdc. In caso di ictus ischemico acuto con sintomi iniziati meno di 6 – 8 ore prima, l’esame TC non mostra lesioni correlabili ai sintomi in atto (ovvero la TC è “negativa”) In presenza di sintomi clinici neurologici acuti di tipo “focale” ovvero riferibili ad una certa area del cervello, la “negatività” della TC conferma il sospetto di ictus ischemico acuto.

Il TIA working group nel 2002 ha proposto una nuova definizione Vecchia definizione meno di 24 ore Per TIA si intende un improvviso deficit neurologico focale che dura meno di 24 ore, di presunta origine vascolare, pertinente ad un’area cerebrale o retinica perfusa da una specifica arteria Nuova definizione inferiore ad un’ ora e senza evidenza clinica o strumentale di infarto acuto. Un TIA è un breve episodio di disfunzione neurologica causata da ischemia focale cerebrale o retinica, con sintomi clinici di durata tipicamente inferiore ad un’ ora e senza evidenza clinica o strumentale di infarto acuto. Stroke ischemico acuto: diagnosi clinica 1 a domanda: E’ un TIA ?

IL TIA ovvero L’Attacco Ischemico Transitorio Vecchia definizione “Basata sul tempo” Basata su un arbitrario limite di tempo Suggerisce una benignità dei sintomi ischemici transitori Tende a ritardare eventuali interventi terapeutici per l’ischemia cerebrale acuta Prescinde dall’effettiva presenza o assenza di un danno cerebrale ischemico Non presenta analogie con la distinzione concettuale tra angina e infarto miocardico Nuova definizione “Basata sul tessuto” Basata sulla presenza o assenza di un evento patologico (infarto) Evidenzia che sintomi ischemici transitori possono indicare un danno cerebrale permanente Incoraggia l’uso di test neuro- diagnostici per evidenziare il danno cerebrale e i suoi meccanismi Incoraggia gli interventi terapeutici nella fase acuta dell’ischemia cerebrale E’ analoga alla distinzione tra angina e infarto miocardico

Problemi della nuova definizione: Anche nella nuova definizione c’è un criterio temporale (meno di 1 ora) In una elevata percentuale di casi di TIA le moderne tecniche di imaging cerebrale (DWI) evidenziano segni di lesione ischemica: nel 24% dei casi con sintomi di durata inferiore a 30 minuti e nel 62% dei casi con sintomi di durata tra 30 e 60 min. Di cosa parliamo quando parliamo di TIA ?

1.Attacco ischemico transitorio. Dunque deficit neurologico focale transitorio. Al momento dell’osservazione l’esame neurologico è normale per definizione perchè……… 2.Un vero TIA viene per lo più raccontato, raramente osservato. L’osservazione di un deficit focale acuto in atto in pronto soccorso (presente dunque necessariamente da oltre 30 min) definisce un sospetto ictus. 3.TIA non è sinonimo di ictus lieve. Perché si possa parlare di TIA il deficit deve regredire completamente! 3.TIA non è sinonimo di ictus lieve. Perché si possa parlare di TIA il deficit deve regredire completamente! 4.Il TIA non è benigno: incidenza di ictus a 7 giorni : circa il 5% incidenza di ictus a 90 giorni : tra il 10 e il 15% 4.Il TIA non è benigno: incidenza di ictus a 7 giorni : circa il 5% incidenza di ictus a 90 giorni : tra il 10 e il 15% Di cosa parliamo quando parliamo di TIA ? 4.La presentazione di un sintomo cerebrale focale transitorio costituisce un’indicazione all’esecuzione di un esame d’immagine (patologie non vascolari con sintomi transitori) 4.La presentazione di un sintomo cerebrale focale transitorio costituisce un’indicazione all’esecuzione di un esame d’immagine (patologie non vascolari con sintomi transitori)

E’ possibile un’attendibile previsione del rischio di ictus dopo un TIA, sulla base di scale cliniche (sistema ABCD), dell’etiologia, dei risultati dell’imaging cerebrale. TIA : Previsione del rischio di ictus

Non dovrebbero essere inquadrate come “TIA” le seguenti condizioni cliniche, anch’esse caratterizzate da sintomi neurologici transitori, quando presenti isolatamente: 1.Perdita di coscienza 2.Drop – attack 3.Amnesia globale transitoria 4.Crisi vertiginosa transitoria 5.Aura emicranica senza cefalea 6.Stato confusionale Esse infatti non si associano a maggior rischio di ictus rispetto alla popolazione generale il TIA: diagnosi clinica difficile TIA : Attacco Ischemico Transitorio Oppure …….una parola passe-partout ?

PENOMBRA ISCHEMICA: Zona di tessuto ipoperfusa in cui i neuroni non funzionano ma con cellule che mantengono l’integrità strutturale grazie ad aumento della frazione di estrazione dell’ossigeno (OEF). La disfunzione è reversibile con ripristino di un normale metabolismo e funzione del tessuto se il flusso ematico ritorna a valori normali entro un limite di tempo variabile (minuti? ore? Giorni?)

COMPLESSITA’ ED ETEROGENEITA’ ALL’INTERNO DEL FOCOLAIO TESSUTALE ISCHEMICO ICTUS TIA Regressione deficit clinico

Ictus acuto : diagnosi clinica 2a domanda: Qual è la patogenesi di questo ictus ischemico ?

Classificazione puramente clinica (Oxfordshire Community Stroke Project) TACS : Sindrome totale del circolo anteriore PACS : Sindrome parziale del circolo anteriore LACS : Sindrome lacunare POCS : Sindrome del circolo posteriore Classificazione “fenotipica” degli ictus (e dei TIA) Ictus acuto : diagnosi clinica 2a domanda: Qual è la patogenesi di questo ictus ischemico ?

TACS: presenza “insieme” dei seguenti segni Emiplegia controlaterale Emianopsia controlaterale Disturbo di una funzione corticale superiore (afasia o disturbo visuospaziale) A.C.P. A.C.A. A.C.P. Ictus acuto: Diagnosi clinica. TA CS Total Anterior Circulation Syndrome

Deficit sensitivo - motorio parziale + emianopsia Deficit sensitivo - motorio parziale + disturbo di una funzione corticale superiore Emianopsia + disturbo di una funzione corticale superiore Deficit motorio o sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (es. monoparesi) Deficit isolato di una funzione corticale superiore es. afasia o disturbo visuospaziale senza emiparesi A.C.A. a.cor Ictus acuto: Diagnosi clinica. PA CS Partial Anterior Circulation Syndrome

P ATOLOGIA ATEROMASICA E ATERO - TROMBO - EMBOLICA Ictus atero – trombo - embolico

Placche ateromatose stenosanti o “complicate” della C.I. Placche ateromatose “complicate” dell’arco aortico Patologie arteriose stenosanti o potenzialmente emboligene Possono determinare TIA o ictus a genesi emodinamica o embolica. Sono usualmente ben evidenziate dalla moderna ultrasonografia (ecodoppler) Vengono attualmente considerate un significativo fattore indipendente di rischio di ictus embolico N.B. : per la diagnosi è necessaria E.T. E. Stroke acuto : patogenesi atero-tromboembolica

Embolia cerebrale caratteristiche: Gli emboli tendono ad arrivare preferenzialmente nelle arterie cerebrali medie o nelle posteriori, arrestandosi più frequentemente nei rami corticali piuttosto che nei rami penetranti, di diametro minore, che si diramano ad angolo retto, e irrorano le zone profonde degli emisferi o del troncoencefalo. Gli emboli determinano un’occlusione improvvisa del vaso arterioso, seguita da lisi e/o migrazione distale dell’embolo con riperfusione del territorio ischemico anatomiche fisiopatologiche Ictus embolico : diagnosi clinica Gli emboli sono costituiti di frammenti di trombi, prevalentemente contenenti fibrina ed eritrociti (“trombi rossi”, più soggetti alla lisi naturale e farmacologica) diversamente dai trombi che si sviluppano sulla parete arteriosa ateromasica, costituiti prevalentemente da piastrine e scarsa fibrina, pertanto meno “lisabili”

LACS: una delle “classiche” 5 sindromi lacunari: Ictus motorio puro (facio brachiale o brachio- crurale) Ictus sensitivo puro (come sopra) Ictus sensitivo motorio (associazione dei deficit precedenti senza sintomi corticali) Emiparesi atassica Sindrome “mano goffa – disartria”) Ictus acuto: Diagnosi clinica. LACS. Lacunar syndrome

Ictus acuto lacunare: diagnosi clinica LACUNAR SYNDROME (LACS) La diagnosi di ictus lacunare richiede spesso conoscenza e competenza specifica E’ dovuto ad occlusione trombotica di una piccola arteria penetrante e coinvolge di solito i territori vascolari profondi e sottocorticali. E’ fortemente associato all’ipertensione, diabete, fumo.

POCS: Una delle seguenti sindromi: Paralisi di un nervo cranico omolaterale con deficit motorio o sensorio controlaterale. Deficit motorio bilaterale Disturbo dello sguardo coniugato (orizzontale o verticale) Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe Emianopsia isolata o cecità corticale Ictus acuto: Diagnosi clinica. POCS. Posterior circulation syndrome N.B. nel circolo posteriore a lesioni di tipo lacunare possono corrispondere occlusioni e stenosi di rami arteriosi principali (arteria basilare)

Classificazione “fenotipica” e patogenetica degli ictus (e dei TIA) Classificazione “TOAST” (1993) dopo valutazione clinica, strumentale e di laboratorio

2a domanda: Qual è la patogenesi di questo ictus ischemico ? La risposta nei singoli casi è spesso incerta. In genere si stima che (Classificazione TOAST):  Dal 20 al 45% degli ictus ischemici sono su base atero- tromboembolica.(aterosclerosi dei vasi principali)  Nel % lesioni “lacunari” (occlusione di piccoli vasi arteriosi “penetranti”)  Nel % meccanismo cardio-embolico  Nel 2 - 6% cause più rare Ictus acuto : diagnosi clinica Vanno compresi in questa categoria anche gli ictus “emodinamici”  Nel % cause indeterminate

Diagnosi tradizionalmente induttiva e presuntiva basata su due fattori: Identificazione di una sorgente cardiaca emboligena potenziale sindrome neurologica non lacunare ad esordio improvviso Stroke acuto: diagnosi clinica Ictus cardio-embolico

Ictus cardio-embolico : diagnosi clinica Patologie cardiache potenzialmente emboligene Rischio elevatoRischio minore o incerto Fibrillazione atriale Stenosi mitralica Protesi valvolari Recente IMA Trombosi ventricolare sin Mixoma atriale Endocardite batterica Cardiomiopatia dilatativa Prolasso mitralico Calcificazione anulus mitralico Pervietà del Forame Ovale Aneurisma del Setto Atriale Stenosi Aortica Calcifica

Dr. Raymond D. Adams Dr. C. Miller Fisher Ictus cardio-embolico: fisiopatologia

Una riperfusione dopo un tempo > 5- 6 ore determina spesso trasformazione emorragica

4a domanda: Quale terapia in fase acuta per migliorare la prognosi ? Ictus cerebrale acuto: per molti anni area di “nichilismo” terap e utico Diversamente da condizioni simili per possibile mortalità ed esiti invalidanti come, ad esempio: Infarto del miocardio o Meningo-encefalite E’ stato a lungo considerato un’emergenza minore oppure una “non emergenza” Dato l’emergere di nuove possibilità diagnostiche, terapeutiche ed assistenziali potenzialmente efficaci questo atteggiamento non è più giustificato Particolarmente importante nel cambiamento di “prospettiva” sullo stroke è stato l’emergere, nel corso degli ultimi 20 anni, del concetto di “penombra ischemica”

PENOMBRA ISCHEMICA: Zona di tessuto ipoperfusa in cui i neuroni non funzionano ma con cellule che mantengono l’integrità strutturale grazie ad aumento della frazione di estrazione dell’ossigeno (OEF). La disfunzione è reversibile con ripristino di un normale metabolismo e funzione del tessuto se il flusso ematico ritorna a valori normali entro un limite di tempo variabile (minuti? ore? Giorni?)

Normale CBF: 50 cc / 100g / min SALVATAGGIO DEL TESSUTO IN “PENOMBRA” Neuroprotezione Prevenire le complicazioni Riperfusione Ricanalizzazione Aumento del circolo collaterale Evitare la propagazione del trombo Oligoemia Penombra Infarto

Trombolisi e.v. con rTPA Trombolisi intraarteriosa Terapia di supporto Controllo della P.A. Terapia di supporto (controllo temperatura, glicemia, Ossigenazione) Terapia antitrombotica Terapia di supporto Stroke unit Riperfusione Ricanalizzazione Aumento del circolo collaterale Neuroprotezione Evitare la propagazione del trombo Prevenire le complicazioni SALVATAGGIO DEL TESSUTO IN “PENOMBRA”

Il tessuto in “penombra” ha una sopravvivenza limitata nel tempo. ……..“Time is brain”

La maggior parte degli ictus ischemici è determinata da 3 fondamentali meccanismi: 1.Aterotromboembolia dei grandi vasi 2.Cardioembolia 3.Ictus lacunare per stenosi o occlusione delle piccole arterie penetranti In tutti e tre i tipi di ictus la trombolisi sistemica con rTPA (alteplase, nome commerciale : Actylise, 0,9 mg/kg, dose max 90 mg, 10% in bolo, rimanente dose in 60 min) è indicata entro 4,5 ore (Linee guida ESO – ISO 2015, raccomandazione di grado A) Il rapporto beneficio/ rischio è netto: ogni 100 pazienti trattati : 32 avranno un beneficio di grado variabile. 3 avranno un danno di grado variabile. Nei primi 90 minuti l’efficacia è circa il doppio rispetto ai secondi 90 minuti TROMBOLISI SISTEMICA (per via endovenosa)

Time is brain : e si può quantificare !! Nella maggior parte degli stroke emisferici da aterotromboembolia dei grandi vasi il danno si completa in circa 10 ore. Si ritiene che, tranne casi eccezionali, non ci sia più tessuto salvabile dopo circa 8 ore

Criteri clinici di esclusione per trombolisi entro 4,5 ore (semplificati): 1.Precedente Ictus o trauma cranico negli ultimi 3 mesi 2.Intervento chirurgico maggiore nei 14 gg precedenti 3.Storia di emorragia cerebrale 4.Sintomi minori o in rapido miglioramento 5. Presentazione clinica suggestiva di ESA 6.Emorragia gastroenterica o urinaria nei 21 gg precedenti 7.Puntura arteriosa in sito non compressibile nei 7 gg precedenti 8.Terapia eparinica in corso con aumento del PTT 9.INR al di sopra di 1,7 10.Conta piastrine < Glicemia 400 mg/dl 12.PA elevata non riducibile con PAS > 185 e PAD > 110

Ictus cerebrale acuto: trombolisi Accurato monitoraggio della P.A. Durante e dopo il trattamento fibrinolitico è necessario controllare la PA per 24 h come segue: Ogni 15 min per 2 ore Ogni 30 min per 6 ore Ogni ora per 16 ore Per effettuare trombolisi: La PAS non deve superare 185 o la PAD non deve superare 110. Se superiore va ridotta con Labetalolo, se non riducibile non si può trombolisare.

Trombolisi e.v. con rTPA Trombolisi intraarteriosa Terapia di supporto Controllo della P.A. Terapia di supporto (controllo temperatura, glicemia, Ossigenazione) Terapia antitrombotica Terapia di supporto Stroke unit Riperfusione Ricanalizzazione Aumento del circolo collaterale Neuroprotezione Evitare la propagazione del trombo Prevenire le complicazioni SALVATAGGIO DEL TESSUTO IN “PENOMBRA”

Ictus cerebrale acuto e ipertensione Considerazioni  A favore del trattamento: Una PA elevata è correlata alla progressione del deficit e a un peggioramento della prognosi Una PA elevata può facilitare la trasformazione emorragica Una PA elevata può favorire l’edema cerebrale  Contro il trattamento L’autoregolazione è danneggiata nella zona di “penombra ischemica” Una PA bassa può favorire la progressione dell’ictus La PA tende a scendere spontaneamente nelle prime 24 ore negli ictus lievi - moderati

Ictus cerebrale acuto: Terapia anti-ipertensiva Raccomandazioni SPREAD Grado C 1.Se PAS 185 – 220 mm Hg o PAD 105 – 120 o, comunque PAM < 130 mm Hg, rimandare terapia se non coesistono insufficienza ventricolare sin, dissezione aortica o IMA 2. Non è indicato l’uso di calcio-antagonisti (rischio azione troppo rapida) 3. In caso di emorragia cerebrale è indicata terapia anti-ipertensiva quando i valori siano: PAS > 180 o PAD > Nei pazienti con ictus e PAS < 185 mm Hg o PAD < 105 mm Hg, la terapia anti-ipertensiva non è indicata

Ictus cerebrale acuto: Terapia anti-ipertensiva 2. Se PAS > 220 mm Hg, PAD 120 – 140 mm Hg o PAM > 130 mm Hg in due misurazioni a distanza di 20 min : Labetalolo 10 mg e.v. in 1 – 2 min; la dose può essere ripetuta o raddoppiata ogni 10 – 20 min fino a dose cumulativa di 300 mg. In seguito dose di mantenimento ogni 6 – 8 ore, se necessario. Alfa – beta bloccante dunque controindicato in Asma, scompenso cardiaco, gravi turbe conduzione

Alle ore 6.00 del 8/09/15. Viene comunicata dal volo Buenos Aires – Roma un’emergenza medica in atto. L’aereo atterra alle ore L’emergenza viene identificata come sospetto ictus e alle ore 7.40 la paziente arriva in PS. Alle 8.00 TC e prelievo per esami ematici.

Donna di 60 anni, in buone condizioni di salute, nazionalità argentina, non ipertesa, non iperglicemia, non è possibile raccogliere nessuna notizia anamnestica. Viaggia da sola, non sono presenti familiari né accompagnatori. Afasica, non riesce ad esprimersi in nessuna lingua (poi sapremo che parla solo spagnolo). Emiparesi destra quasi completa con rigidità spiccata dell’arto inferiore. NIHSS 12. Nessuna notizia sull’ora di insorgenza dei sintomi. Considerando la lunghezza del volo, il probabile allarme dato dal personale di volo al “risveglio” dei passeggeri, i segni “precoci “ TC, si sospetta che il deficit potrebbe risalire a diverse ore, quante? Si decide di effettuare RM encefalo urgente per verificare possibile “mismatch DWI – FLAIR”

Sulla base del mismatch DWI – FLAIR si decide di effettuare trombolisi e.v.: Actylise 55 mg e.v. 5,5 mg in bolo di 1 minuto, il resto in infusione di un’ora. Durante l’infusione la paziente mostra qualche miglioramento, ripresa di una discreta funzione motoria degli arti di destra. Alla fine dell’infusione ripresa di espressione verbale frammentaria in lingua spagnola.

A distanza di 3-4 ore dall’infusione di trombolitico completa ripresa della motilità e normale (in spagnolo ?) espressione verbale. Sul linguaggio il giudizio delle figlie, giunte dall’Argentina dopo 3 gg era di quasi normalità. Nel completamento degli accertamenti all’ecocardiografia con eco-contrasto viene rilevata PFO.

EPIDEMIOLOGIA DELLA PATOLOGIA CEREBROVASCOLARE IN ITALIA  Ogni anno si verificano in Italia (dati sulla popolazione del 2001) circa 196˙000 ictus, di cui l’80% è rappresentato da nuovi episodi (157˙000) e il 20% da recidive (39˙000).  In Italia l’ictus è la terza (la seconda, stando ad alcune stime) causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10%-12% di tutti i decessi per anno, e rappresenta la principale causa d’invalidità.  L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il 75% degli ictus, quindi, colpisce i soggetti di oltre 65 anni.  Dal 2020 è previsto, dato l’andamento demografico, il raddoppio della mortalità per ictus rispetto ai dati del 1990.

EPIDEMIOLOGIA DELLA PATOLOGIA CEREBROVASCOLARE IN ITALIA INOLTRE L’ICTUS E’ :  La più frequente causa di disabilità neurologica  La seconda per frequenza tra le cause di demenza  La principale causa di epilessia in età avanzata  Una delle principali cause di depressione in età presenile  Una delle principali cause di traumi e fratture  Nel nostro Paese il numero di soggetti che hanno avuto un ictus (dati sulla popolazione del 2001) e sono sopravvissuti, con esiti più o meno invalidanti, è pari a circa 913˙000.

FATTORI DI RISCHIO PER ICTUS O TIA MODIFICABILI E BEN DOCUMENTATI: IPERTENSIONE ARTERIOSA ALCUNE CARDIOPATIE (IN PARTICOLARE FIBRILLAZIONE ATRIALE) DIABETE MELLITO IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA FUMO DI SIGARETTA IPEROMOCISTEINEMIA

FATTORI DI RISCHIO PREVALENTEMENTE COINVOLTI NEI DIVERSI TIPI DI ICTUS CEREBRALE TIPO DI ICTUSFATTORI DI RISCHIO ATEROTROMBOTICO 50% dei casi di Ictus Età ipertensione arteriosa (componente dinamica) Diabete Fumo di sigaretta Iperomocisteinemia Abuso di alcool Ipercolesterolemia CARDIOEMBOLICO 25% dei casi di Ictus Età Cardiopatia ischemica Fibrillazione atriale Scompenso cardiaco LACUNARE 20% dei casi di Ictus Età Ipertensione arteriosa (componente pressoria) Diabete Fumo di sigaretta