36 anni, ♂ -Non copatologie -Anamnesi cardiologica: FRCV: ipertensione arteriosa, fumo, lieve dislipidemia in passato uso occasionale di stupefacenti (cocaina, cannabis) -28/02/2014 episodio di oppressione precordiale della durata di circa 90 minuti mentre è in vacanza, trattato con antidolorifici -Dolori toracici intermittenti nei giorni successivi

Al rientro in Italia, durante valutazione cardiologica, riscontro ECG di sopraslivellamento del tratto ST in sede antero-laterale per cui veniva inviato in Pronto Soccorso. All’ ecocardiogramma funzione ventricolare sinistra conservata con acinesia circoscritta del segmento apicale, mentre gli esami di laboratorio mostravano degli elevati valori di troponina T (alta sensibilità) con valore massimo 558 ng/L. Nella norma invece i valori di CK-MB ed i restanti reperti.

Eseguita coronarografia urgente: coronaropatia monovasale con irregolarità dell’IVA al tratto medio e occlusione al tratto apicale, Flusso TIMI 0. L’ immagine angiografica appariva compatibile con embolizzazione coronarica o embolizzazione distale. Dopo aver escluso una eventuale dissezione coronarica utilizzando l’ecografia intracoronarica, si procedeva con trombo aspirazioni multiple dell’ IVA apicale e successiva PTCA senza impianto di stent. Durante la procedura venivano effettuate iniezioni intracoronariche di abiciximab, verapamil, adenosina e nitrati. Al termine della procedura flusso apicale TIMI 2.

Impostata terapia con ASA 100 mg/die e Clopidogrel 75 mg/die L’ecocardiogramma color doppler transtoracico poneva il dubbio della presenza di una formazione trombotica in sede antero-laterale Eseguito ecocardio transesofageo che escludeva la presenza di aneurisma del setto interatriale e di forame ovale pervio Alla luce dei dati ecocardiografici si poneva indicazione a studio con risonanza magnetica cardiaca per meglio definire la caratterizzazione tissutale dell’area infartuale

La Risonanza Magnetica Cardiaca mostrava un ventricolo sinistro di normali volumi con acinesia settale ed apicale, ma con buona funzione sistolica globale (FEVS: 60% ) Alle immagini morfologiche T2 pesate con saturazione del tessuto adiposo (STIR), segni di edema ed evidenza di intenso segnale in sede settale ed apicale condizionante significativo incremento dello spessore di parete settale (14 mm). Alle immagini post-contrasto precoci area di ostruzione microvascolare con core emorragico in corrispondenza dei segmenti setto-apicali con evidenza di formazione trombotica apicale (0.9 x 0.5 mm). Alle immagini post contrasto tardive enhancement transmurale dei segmenti apicali con evidenza di area ipointensa centrale con pattern tipicamente ischemico.

Alla luce dei dati strumentali, considerata la verosimile origine tromboembolica dell’infarto e l’assenza di una franca malattia ateromasica, quale terapia vi sembra la più appropriata? 1) DAPT + WARFARIN 2) ASA + WARFARIN 3) WARFARIN

In considerazione della verosimile origine tromboembolica dell’infarto, dell’assenza di una franca malattia ateromasica e soprattutto considerati i dati di risonanza magnetica che documentavano la presenza di un’estesa area di ostruzione microvascolare con core emorragico in sede setto-apicale (e conseguente possibile rottura di parete), si è deciso di:  sospendere la doppia terapia antiaggregante;  intraprendere terapia anticoagulante con warfarin ed eparina a basso peso molecolare fino al raggiungimento di valori adeguati di INR; Tale terapia è stata confermata alla valutazione di follow-up e mantenuta sino alla risoluzione della trombosi endoventricolare. A seguire, è stata sospesa la terapia anticoagulante ed è stata impostata singola terapia antiaggregante con acido acetilsalicilico

 La formazione di un trombo in ventricolo sinistro resta una delle complicanze più temute dell’IM, con una incidenza maggiore nei pazienti con IM anteriore esteso, presenza di aneurisma ventricolare e frazione di eiezione ≤40%;  In tutti i pazienti con IM è raccomandata l’esecuzione di un’ecocardiogramma transtoracico per la valutazione della funzionalità cardiaca;  In presenza di trombosi apicale, la terapia anticoagulante deve essere intrapresa tempestivamente e proseguita per tutto il periodo ritenuto a maggior rischio di eventi tromboembolici nel successivo follow-up (almeno 3-4 mesi dopo l’evento acuto);  In assenza di tale terapia vi è un rischio di embolizzazione sistemica stimato tra il 10% e il 15%. L’eventuale concomitante trattamento con agenti antiaggreganti va attentamente soppesato in relazione al rischio trombotico ed emorragico del paziente; Curr Treat Options Cardiovasc Med 2013;15:11-20 Notizie dalla letteratura

 Le linee guida europee ed americane per la gestione dell’IM con sopraslivellamento del tratto ST raccomandano l’utilizzo di doppia terapia antipiastrinica per la durata di 1 anno dopo angioplastica primaria;  Per quanto riguarda invece la terapia anticoagulante, le linee guida americane la consigliano: nella trombosi ventricolare sinistra asintomatica (classe IIa, livello di evidenza B), nell’acinesia o discinesia antero-apicale (classe IIb, livello di evidenza C) mantenendo un INR target basso (2-2.5) nella triplice terapia (classe IIb, livello di evidenza C);  Le linee guida europee raccomandano un utilizzo della terapia anticoagulante di minimo 3 mesi (classe IIa, livello di evidenza B), minimizzando la durata della doppia terapia antipiastrinica nei pazienti sottoposti a terapia anticoagulante orale obbligatoria per ridurre al minimo il rischio di sanguinamenti (classe I, livello di evidenza C);  Le linee guida sono tuttavia elusive su alcuni aspetti fondamentali: la migliore strategia terapeutica nel caso in cui la trombosi ventricolare non sia stata risolta entro i primi 3 mesi e le tempistiche e modalità per il successivo follow-up; Circulation 2013;127:e Eur Heart J 2012;33: