Definizione Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui  Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle esigenze Alte esigenze = cause extracardiache Alte esigenze = cause extracardiache Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV Portata ridotta = cause cardiache Portata ridotta = cause cardiache Scompenso da disfunzione sistolica Scompenso da disfunzione sistolica Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico, alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico, alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo  La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione di riempimento Riempimento alterato Riempimento alterato Scompenso da disfunzione diastolica Scompenso da disfunzione diastolica Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione delle pareti (ipertrofia,  fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.) Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione delle pareti (ipertrofia,  fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.)  Associato (scompenso) o no a sintomi (disfunzione ventricolare)

Epidemiologia dello Scompenso  La prevalenza dello scompenso va aumentando nei Paesi ricchi  Prima causa di ricovero in > 65 anni  Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni  L’aumento della prevalenza dipende da: Aumento della durata di vita Aumento della durata di vita Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache, soprattutto ischemia: Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache, soprattutto ischemia: Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro  Scompenso cardiaco

Epidemiologia dello Scompenso  Lo scompenso cardiaco è malattia geriatrica

Etiologia  L’insufficienza cardiaca:  È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza delle cardiopatie Valvulopatie, coronaropatie, cardiomiopatie, alcune cardiopatie congenite Valvulopatie, coronaropatie, cardiomiopatie, alcune cardiopatie congenite  Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del 70% dei casi di scompenso cardiaco

Scompenso ed Etiologia  Diagnosticare l’etiologia dello scompenso è rilevante  Trattamento etiologico dello scompenso Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998  Meta-analisi di 13 studi multicentrici randomizzati sullo scompenso cardiaco  > pazienti

Fisiopatologia  Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica”  i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue nei grandi vasi  scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata  Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica”  i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso nelle cavità cardiache  scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento  Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso coesistono  Scompenso destro o sinistro

Rimodellamento  Quando il lavoro cardiaco cresce troppo  Il cuore si dilata Legge di Starling Legge di Starling  Alla dilatazione seguono una serie di meccanismi adattativi  Ipertrofia ed  fibrosi interstiziale Legge di Laplace Legge di Laplace  Attivazione adrenergica  Attivazione del RAAS  Citochine  Si raggiunge un equilibrio ± stabile  Stage B delle ACC/AHA Guidelines  L’equilibrio si rompe  Stage C delle ACC/AHA Guidelines

Meccanismi di Compenso Cardiaci  Primum movens dello scompenso cardiaco   portata cardiaca  Meccanismi di compenso cardiaci  Legge di Frank-Starling Dilatazione  aumento di tensione Dilatazione  aumento di tensione  Legge di Laplace Dilatazione  aumento dello stress parietale e dunque maggior consumo energetico Dilatazione  aumento dello stress parietale e dunque maggior consumo energetico Aumento dello stress parietale  ipertrofia Aumento dello stress parietale  ipertrofia Ipertrofia  non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti, dunque  fibrosi Ipertrofia  non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti, dunque  fibrosi  Aumento della frequenza cardiaca (anche per attivazione adrenergica)

Relazione Forza- Frequenza  In cuori normali:  Un aumento della frequenza di stimolazione si accompagna ad un aumento della tensione sviluppata Fino a ~ 150 battiti  min -1 Fino a ~ 150 battiti  min -1  In pazienti con insufficienza mitralica e scompenso  Un aumento della frequenza di stimolazione non si accompagna quasi per niente ad un aumento della tensione sviluppata

Meccanismo di Compenso Extracardiaci  Attivazione adrenergica  Attivazione barocettori arteriosi e cardiopolmonari  Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione ai tessuti Vasocostrizione non omogenea, > nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico Vasocostrizione non omogenea, > nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico Vasocostrizione  il post-carico e  la velocità di accorciamento (legge di Hill) Vasocostrizione  il post-carico e  la velocità di accorciamento (legge di Hill)   inotropismo e la frequenza cardiaca (  portata cardiaca)   consumo di O 2 e rischio di aritmie  “down regulation” e riduzione della sensibilità  Effetti sfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più grave in proporzione al grado di attivazione adrenergica

Attivazione Adrenergica

Esercizio nello Scompenso Cardiaco  90 pazienti con scompenso cardiaco stabile, seguiti per 6 mesi  Randomizzati:  Niente  Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del Peak VO 2 per  3volte/settimana Giannuzzi P, Circulation 2003 Roveda F, J Am Coll Cardiol 2003

Meccanismo di Compenso Extracardiaci  Sistema renina-angiotensina- aldosterone  accumulo di fluidi negli spazi interstiziali, edemi  recettori dell’angiotensina II AT1 i soli recettori nei vasi AT1 i soli recettori nei vasi AT2 concentrazione doppia nel cuore rispetto ai vasi, aumentano l’ipertrofia e la fibrosi AT2 concentrazione doppia nel cuore rispetto ai vasi, aumentano l’ipertrofia e la fibrosi  Ormoni natriuretici  Atriale (ma in scompenso sintetizzato anche dai ventricoli)  Cerebrale (sintetizzato prevalentemente dai ventricoli)  natriuresi e vasodilatazione  portata renale  increzione di renina angiotensinogeno  AI  AII vasocostrizione  aldosterone ritenzione di Na + escrezione di K

BNP e Scompenso Cardiaco  Nello scompenso cardiaco il BNP è   Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi clinica di scompenso  Questo aumento non è efficace:  Insufficiente rispetto alle esigenze   pro-BNP >>  BNP  pro-BNP ha << attività biologica di BNP

 Endotelina  Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le citochine  potente vasocostrittore, soprattutto polmonare  stimola la fibrosi  Tumor Necrosis Factor   Aumenta nello scompenso  Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca ++  Induce apoptosi  Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso cardiaco terminale Meccanismo di Compenso Extracardiaci

Fattori Precipitanti  Ischemia miocardica acuta  Ipertensione arteriosa incontrollata  Obesità  Fibrillazione atriale (altre aritmie)  Iatrogeni  Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, b-bloccanti)  Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS)  Consumo di alcohol  Endocrinopatie  Diabete mellito  Ipertiroidismo  Infezioni concomitanti (polmonari)  Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta

Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica  Signs or symptoms of congestive heart failure  exertional dyspnoea [reduced peak O 2 consumption (< 25 mlkg -1 min -1 )] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations, pulmonary oedema and  Normal or mildly reduced left ventricular systolic function  LVEF  45% and LVEDIDi < 3.2 cmm -2 or LVEDVi < 102 mlm -2 and  Evidence of abnormal left ventricular relaxation, filling, diastolic distensibility and diastolic stiffness European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990

Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica  I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono essere presenti quando si valuta la funzione sistolica ventricolare sinistra Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146  la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria  paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale lontano dall’episodio  i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia

Epidemiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica Wong WF, Am J Cardiol 1989

Etiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica  L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età  modificazioni fisiologiche  pressione sistolica  pressione sistolica  massa ventricolare sinistra  massa ventricolare sinistra disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento) disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento)  modificazioni patologiche ipertensione arteriosa ipertensione arteriosa coronaropatia coronaropatia insufficienza renale insufficienza renale diabete diabete cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi) cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi) cardiomiopatia ipertrofica cardiomiopatia ipertrofica

% Male CAD MI Htn ECG LVH Diabetes Diastolic HFSystolic HF Caratteristiche dello Scompenso da Disfunzione Diastolica  Incidenza di coronaropatia quasi uguale  pregresso infarto molto più raro  Ipertensione quasi ugualmente rappresentata  ipertrofia ventricolare sinistra più frequente  Diabete associato più spesso a scompenso sistolico Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948  Predominanza femminile

Emodinamica ed Esercizio  Normale  con l’esercizio aumenta la velocità di riempimento  gradiente atrio-ventricolare  gradiente atrio-ventricolare  pressione protodiastolica ventricolare  pressione protodiastolica ventricolare  Scompenso cardiaco  con l’esercizio aumenta la velocità di riempimento  gradiente atrio-ventricolare  gradiente atrio-ventricolare  pressione atriale sinistra  pressione atriale sinistra pressione diastolica ventricolare cresce più rapidamente pressione diastolica ventricolare cresce più rapidamente Apstein CS, Cardiologia 1998

Diagnosi  Anamnesi  Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di edema polmonare  Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi, perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico  Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto anziani)  Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie  Classe New York Heart Association (NYHA): I dispnea per sforzi intensi I dispnea per sforzi intensi IIdispnea per sforzi moderati IIdispnea per sforzi moderati IIIdispnea per sforzi lievi IIIdispnea per sforzi lievi IVdispnea a riposo IVdispnea a riposo

Diagnosi  Esame Obbiettivo  criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico (S3), distensione venosa giugulare, reflusso epato-giugulare, cardiomegalia (no in scompenso diastolico)  criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento pleurico  segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e tachicardia)  Diagnosi Strumentale  Rx torace cardiomegalia (no in scompenso diastolico) cardiomegalia (no in scompenso diastolico)

Diagnosi Strumentale  Analisi di laboratorio  elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici  segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto  Ecocardiografia  metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie, cardiopatia ischemica etc.)  valutazione la funzione ventricolare dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione  scompenso sistolico dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione  scompenso sistolico volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di alterato riempimento diastolico  scompenso diastolico volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di alterato riempimento diastolico  scompenso diastolico

Diagnosi Strumentale  Tolleranza all’esercizio  Stima (classi NYHA)  Misura soggettiva (durata dell’esercizio)  Misura oggettiva (massimo consumo di O 2 ) >18 ml/min/kg normale >18 ml/min/kg normale < 14 ml/min/kg severa compromissione (sufficiente per inclusione in lista trapianto, alta mortalità a breve termine) < 14 ml/min/kg severa compromissione (sufficiente per inclusione in lista trapianto, alta mortalità a breve termine) < 10 ml/min/kg non possono incrementare la portata cardiaca da sforzo < 10 ml/min/kg non possono incrementare la portata cardiaca da sforzo

Flowchart Diagnostica  L’anamnesi è fondamentale  Lo scompenso è una sindrome clinica, non una malattia  Valutazione cardiaca  Valvulopatie, pericardite, malattie respiratorie  Valutazione della funzione sistolica del ventricolo sinistro

Diagnosi Differenziale Sospetto diagnosticoOsservazioneTest  Scompenso dovuto a o aggravato da iper- o ipotiroidismo  Livelli anormali di FT o TSH Ormoni tiroidei (solo se c’è FA o età > 65)  Edemi discrasici  Bassa Albuminemia  Sovraccarico di volume da IRC  Alta Creatininemia  Sindrome nefrosica  Glomerulonefrite  Proteinuria  Ematuria o cilindri Esame Urine  Scompenso dovuto a o aggravato da  trasporto di O 2  Anemia Emo-cromo  Ischemia  Ipertiroidismo o sintomi da alta frequenza  Scompenso da bassa frequenza  Scompenso da ridotto tessuto contrattile  Pericardite  Scompenso diastolico  Modificazioni tratto ST  Fibr. atriale, aritmie  Bradiaritmie  Pregresso infarto  Bassi voltaggi  Ipertrofia VS ECG

Prognosi  Nonostante i progressi nel trattamento, la prognosi dello scompenso è severa  La mortalità per scompenso dipende dall’età, dal sesso e dalla razza  L’età è il determinante di maggior peso Gillum RF, Am Heart J 1993