LE COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE chetoacidosi diabetica (coma chetoacidosico) sindrome iperosmolare non chetotica (coma iperosmolare) - coma ipoglicemico

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE coma chetoacidosico coma iperosmolare coma ipoglicemico

Insulino-deficienza  ormoni controinsulari (assoluta: diabete tipo 1 (infezioni, infarto, relativa: diabete tipo 2) ictus, interventi chirurgici)   IPERGLICEMIA  - Coma chetoacidosico (diabete tipo 1) - Coma iperosmolare (diabete tipo 2)

Chetoacidosi diabetica (DKA) o Coma chetoacidosico

CHETOACIDOSI DIABETICA Definizione La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.

CHETOACIDOSI DIABETICA Si considera presente di fronte ai seguenti segni e sintomi: Acidosi metabolica (pH < 7,3,  Bicarbonati) Iperglicemia Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria) Poliuria, polidipsia Disidratazione Alterazioni del sensorio fino al coma

FISIOPATOLOGIA # deficit di secrezione insulinica # il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano il glucosio # gli ormoni della controregolazuone aumentano la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi #la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta la formazione dei corpi chetonici # acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte dei chetoacidi # l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato dagli anioni HCO3- # la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- induce acidosi che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul) # l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti, disidratazione cellulare, ipovolemia, insufficienza renale che peggiora l’ acidosi

Coma chetoacidosico Eziopatogenesi  Gluconeogenesi Iperglicemia  diuresi osmotica  disidratazione

 chetogenesi determinata dallo squilibrato rapporto insulina/ glucagone: aumentata lipolisi con aumentata produzione di acidi grassi liberi, dovuta alla perdita della azione inibitoria dll’insulina sulla lipolisi  produzione corpi chetonici: acetone, acetoacetato, betaidrossibutirrato

Coma chetoacidosico - l’ acidosi metabolica acuta del coma chetoacidosico possibilmente mortale, complica il diabete di tipo 1 - caratterizzata da un’aumentata concentrazione plasmatica di glucagone e da due conseguenze metaboliche: 1) gluconeogenesi massimale con ridotta utilizzazione periferica di glucosio; 2) attivazione della chetogenesi

Coma chetoacidosico Epidemiologia -il 5-10 % dei ricoveri ospedalieri di pz. diabetici sono dovuti ad episodi di chetoacidosi - il diabete di tipo 1 all’insorgenza è complicato da chetoacidosi nel 3-8 % dei casi - la mortalità per coma chetoacidosico è del 2,3% - 7% di tutti i i ricoveri per chetoacidosi

CAUSE Le cause principali della chetoacidosi sono: infezioni principalmente urinarie (40%) sospensione della terapia insulinica (25%) diabete all’esordio (15%) Altre cause sono le associazioni con: interventi chirurgici, traumi, stress Cause non determinate 20%

Segni di chetoacidosi diabetica Polidipsia Poliuria Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, shock Iperventilazione come compenso all’acidosi Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma. Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica) Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Alito acetonico: odore di frutta marcia dell’alito Ipotermia

TERAPIA REIDRATAZIONE CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CORREZIONE DELL’ACIDOSI CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI COMPLICANZE

Coma chetoacidosico Diagnosi - iperglicemia (> 300 mg/dl) e glicosuria - chetosi (chetonuria): + - acidosi metabolica

Interpretazione dell’EGA Acidosi: ph<7.35 Alcalosi: pH>7.35 L’EMOGASANALISI NORMALITA’ pH arterioso pH venoso pH 7.38-7.42 7.36-7.39 PaO2 80-100 38-42 PaCO2 36-44 (40) 44-48 (46) HCO3- mEQ 22-26 (24) 20-24 (22) Saturazione O2 % 95-100 75 Interpretazione dell’EGA Acidosi: ph<7.35 Alcalosi: pH>7.35 Un pH <7 o > 7.8 può causare la morte

pH: Acidosi o Alcalosi? C’e’ un problema? >7.45 <7.35 Alcalosi: CO2 o HCO3- Acidosi: CO2 o HCO3- Che tipo di problema? HCO3- Metabolica CO2 Respiratoria HCO3- Metabolica CO2 Respiratoria Di chi è la colpa?

CONTROLLARE PER LA PRESENZA DI CORPI CHETONICI

CASO CLINICO 1 Un bambino di 10 anni (~30 kg) si presenta con i genitori in PS con storia di: recente calo ponderale importante (5 kg) vomito con sonnolenza da circa 1 giorno

APPROCCIO INFERMIERISTICO 1. OSSERVAZIONE (ISPEZIONE) Disidratazione della cute e delle mucose, sonnolento e rallentato ma orientato T/S. Alito acetonemico 2. RILEVARE I PARAMETRI VITALI ED ESEGUIRE UN DTX PA 90/60 mm HG, TC 37ºC, FC 110 bpm, R. Glicemia 480 mg/dL, se disponibile striscia per chetoni: +++ 3. ESEGUIRE UN PRELIEVO DI SANGUE VENOSO PER ESAMI EMATOCHIMICI E DELLE URINE Emocromo, Na, K, urea, creatinina, glicemia, EGA venoso, osmolarità plasmatica, esame urine o in aternativa stick (infezioni, chetonuria) 4. POSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO

Approccio alla persona - Valutare temperatura e caratteristiche della cute ricercare presenza di: # alito acetonemico # alterazioni dello stato di coscienza

Coma chetoacidosico dati di laboratorio Valori di laboratorio alla presentazione di chetoacidosi glicemia: >300 mg/dL pH: <7.3 HCO3 : < 15 mEq/L Osm plasmatica: aumentata Attenzione al K: inizialmente invariato, poi

Messaggio chiave L’approccio al paziente con chetoacidosi severa è lo stesso che per ogni paziente critico Il paziente in coma, specie se vomita richiede protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico Il paziente severamente disidratato richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica

TERAPIA L’obiettivo della terapia è quello di :   L’obiettivo della terapia è quello di : correggere la disidratazione, risolvere l’acidosi e la chetosi, normalizzare la glicemia, correggere la perdita di volume plasmatico e di elettroliti nel tempo (k)

La terapia della chetoacidosi diabetica si basa su quattro presidi fondamentali: 1- Reidratazione 2- Infusione di potassio 3- Terapia insulinica 4- Infusione di bicarbonati Il tutto con pompa per infusione  

Monitoraggio PA E FC BILANCI GLICEMIA K  

Messaggio chiave: Il deficit di potassio nella chetoacidosi diabetica è elevato anche quando i sui livelli sierici risultano paradossalmente normali a causa dell’acidosi che provoca un passaggio di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+ Piccole variazioni di potassio possono avere effetto importanti sul ritmo cardiaco e sulla funzione miocardica Le variazioni rapide della potassiemia possono causare conseguenze che mettono in pericolo la vita

Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente Messaggio chiave: Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini

CONSEGUENZE DELLA CORREZIONE TROPPO RAPIDA DELL’IPER- E DELL’IPOSODIMEIA

Coma iperosmolare o Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica

Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l, presenza di una grave disidratazione e ottundimento del sensorio moderato/severo Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti)

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica: patogenesi iperglicemia  diuresi osmotica aumento osmolarità perdita urinaria H2O ed eletttroliti diarrea vomito  disidratazione  insuff. renale diuretici  coma iperosmolare

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori precipitanti - infezioni (polmoniti, infezioni vie urinarie, ascessi e gangrena arti inferiori) - ictus cerebri - infarto del miocardio

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori iatrogeni - Aumentato carico osmotico nutrizione enterale o parenterale soluzioni ipertoniche glucosate ev. - Perdita di acqua diuretici dialisi - Fase post-operatoria

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori iatrogeni Farmaci che inibiscono la secrezione o l’azione dell’insulina -Corticosteroidi

Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica Iperglicemia severa Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l) Disidratazione estrema con oliguria/anuria Compromissione del sensorio fino al coma Deficit neurologici Assenza di chetosi e acidosi Ipertermia I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Caratteristiche ematochimiche - Glicemia molto elevata (talora > 600 mg/dl) - Osm plasmatica molto aumentata - ph arterioso ≥ 7,30 Bicarbonatemia > 15 mEq/l Aumento della sodiemia (>135 mEq/L)

Osmolarità plasmatica(mOsm/kg) Alterazione dello stato di coscienza Caratteristiche cliniche chetoacidosi-iperosmolare Chetoacidosi Iperosmolare Lieve Moderata Severa Glicemia (mg/dL) >250 >600 pH arterioso 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30 Bicarbonati (mEq/L) 15-18 10 to <15 <10 >18 Chetoni nelle urine + Assenti Osmolarità plasmatica(mOsm/kg) Variabile >320 Alterazione dello stato di coscienza NO POSSIBILE SI SI (FINO AL COMA)

CASO CLINICO 2 Un uomo di 76 anni obeso si presenta con febbre e ulcera infetta al piede sinistro. Afferma di sentirsi stanco da 2 settimane circa. A richiesta esplicita riferisce cefalea e sete intense nello stesso period. T 102, HR 92, BP 130/79, RR 22, sats 100% WBC 30K, Hgb 15, Platelets 425K

APPROCCIO INFERMIERISTICO 1. OSSERVAZIONE (ISPEZIONE) Disidratazione della cute e delle mucose. A livello dell’alluce sinistro presente lesione ulcerate arrossata e purulenta 2. RILEVARE I PARAMETRI VITALI ED ESEGUIRE UN DTX PA 90/60 mm HG, TC 39ºC, FC 110 bpm, R. Glicemia 500 mg/dL, se disponibile striscia per chetoni: - 3. ESEGUIRE UN PRELIEVO DI SANGUE VENOSO PER ESAMI EMATOCHIMICI E DELLE URINE Emocromo, Na, K, urea, creatinina, glicemia, EGA venoso, osmolarità plasmatica, esame urine o in alternativa stick (infezioni) 4. POSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO 5. ESEGUIRE TAMPONE ULCERA+MEDICAZIONE; EMOCOLTURE (2)

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Terapia Reidratazione ev. Terapia insulinica ev. + K+ -Trattamento patologia che ha indotto la sindrome iperosmolare

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE: (coma chetoacidosico e iperosmolare) Prevenzione - Prevenzione e terapia precoce delle infezioni (ulcere arti inferiori, infezioni vie urinarie, apparato respiratorio, cute e tessuti molli, ecc,) - Idratazione congrua (sudorazione eccessiva, vomito e diarrea, febbre) Monitoraggio e correzione precoce dell’iperglicemia

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE Coma ipoglicemico

Ipoglicemia Complicanza ACUTA più frequente nel diabete È più frequentemente la conseguenza di un’assunzione eccessiva di insulina o di farmaci che stimolano la secrezione insulinica

IPOGLICEMIA Si considera presente quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl, sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi, quando la risoluzione dei sintomi si verifica a seguito alla somministrazione di glucosio

Risposta ormonale all’ipoglicemia   secrezione insulina  secrezione glucagone  secrezione catecolamine  secrezione cortisolo euglicemia

I pazienti diabetici insulino trattati sono più vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta in eccesso di insulina circolante e con ridotta risposta controregolatoria. In essi è frequente l’ipoglicemia senza prodromi “ Ipoglicemia inavvertita o asintomatica”

DIABETICI

Ipoglicemie esogene In corso di diabete mellito tipo 1 e diabete mellito tipo 2 - insulino-trattato - in terapia con ipoglicemizzanti orali

Ipoglicemie esogene - insulina: la durata dell’ipoglicemia dipende dalla durata d’azione dell’insulina somministrata ipoglicemizzanti orali: durata di solito lunga (fino a 24 ore)

Considerare attentamente : Messaggio chiave : L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei pazienti diabetici Considerare attentamente : Compliance alla terapia Capacità di augestione (educazione) Farmaci di nuovo impiego Variazioni recenti dello schema terapeutico Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica Presenza di infezioni in atto

SINTOMI di IPOGLICEMIA ADRENERGICi: Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida, Sensazione di fame NEUROGLICOPENICI: Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni cognitive, Difficoltà a parlare ,Incapacità a concentrarsi, Spossatezza, Turbe dell’umore, Psicosi, Convulsioni, Coma NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea

Evoluzione dei sintomi in relazione ai livelli glicemici Ipoglicemie Evoluzione dei sintomi in relazione ai livelli glicemici sintomi neurovegetativi 50 mg/dl fame, salivazione abbondante, nausea,  sudorazione, tachicardia, palpitazioni, tremori sintomi neuroglicopenici 40 mg/dl ansietà, eccitazione motoria, irritabilità, cefalea, sonnolenza,  perdita concentrazione, confusione mentale, deficit neurologici, 20 mg/dl convulsioni, coma

Ipoglicemie Le crisi ipoglicemiche possono simulare: - stato di etilismo acuto epilessia malattie mentali (stati maniacali, eccitamento psicomotorio, aggressività) - malattie neurologiche

Una rapida diagnosi e terapia devono essere Messaggio chiave: Una rapida diagnosi e terapia devono essere prontamente attuata in ogni caso di sospetta ipoglicemia, indipendentemente dalle cause che possono averla determinata. Il trattamento ritardato può portare a 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache, morte 2) danni neurologici permanenti

TERAPIA Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a correggere la mancanza di glucosio e ad impostare il trattamento ulteriore della causa che lo ha determinato.

TERAPIA Paziente cosciente Somministrare 3 zollette o cucchiaini di zucchero, 3 bustine di zucchero (1 bustina=5 g) oppure 1 frutto e 1 panino di circa 50 gr. oppure 2-3 fette biscottate Paziente incosciente glucosata 33% 50-100 cc a bolo successiva infusione di glucosata 5%-10% In caso di non disponibilità di un accesso venoso si può somministrare Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia etilica o negli epatopatici)

Controlli Controllare le glicemie ogni 15-30 min per almeno 2 ore, indi ogni ora fino a risoluzione dell’ipoglicemia; se essa è causata da insulina o antidiabetici orali a lunga durata d’azione (24-48 ore) il monitoraggio va esteso per tutto il periodo

Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit neurologici può essere dovuto a: sequele di ipoglicemia prolungata edema cerebrale stroke