NEISSERIE Cocchi Gram negativi Disposti a coppie (chicco di caffè) Capsulati (quasi sempre) Aerobi-anaerobi facoltativi Asporigeni Immobili Ossidasi positivi

Neisserie Specie patogene Neisseria gonorrhoeae (gonococco) Neiseria meningitidis (meningococco) Neisseria sicca Neisseria subflava Specie commensali* Neisseria flavescens Neisseria mucosa * Prime vie aeree; raramente patogeni oppotunisti

GONORREA nel maschio Rapporto non protetto con partner infetta Epitelio colonnare uretra anteriore 2-5 gg Secrezione “scolo” purulento Uretrite purulenta Disuria Epididimite Complicanze (rare) Prostatite Stenosi uretrale (cicatriziale)

GONORREA nella femmina Perdite vaginali Paucisintomatica Disuria Dolori addominali Salpingite Sterilità Cervice uterina Gh. Bartolini e Skene Ascessi tubo-ovarici Malattia infiamm. pelvica Artrite settica Forme sistemiche Cute Endocardite (meningite ecc.) Contagio extrasessuale Età prepubere Violenza sessuale

LOS (LipoOligoSaccaride) Analogo dell’LPS degli altri gram – ma privi delle catene laterali I LOS assomigliano strutturalmente a glicosfingolipidi delle membrane cellulari umane Resistenza all’uccisione da parte del sistema anticorpo-dipendente del Complemento Mimetismo molecolare

Terapia della gonorrea Ceftriaxone 250 mg IM unica somministrazione Alternative: Ceftizoxime 500 mg IM unica somm. Cefotaxime 500 mg IM unica somm. Evitare Spectinomicina 2 g IM perche favorisce la selezione di resistenze

Neisseria meningitidis

Meningite purulenta Febbre Cefalea Rigidità nucale Nausea-vomito Esantema maculo papulare Lesioni necrotico-emorragiche Sindrome di Waterhouse-Friderichsen

Portatore Malato Impianto nel nasofaringe Meningococciemia S. WF Morte Meningite S. WF Morte Trattamento Morte S. WF (10%) S. WF: Sindrome di Waterhouse Frideriksen

Sindrome di Waterhouse Friderichsen ENDOTOSSINA Vasodilatazione SHOCK CID Infarto gh. surrenale Necrosi tessuto ghiandolare IPOCORTICOSURR. Rapida dismissione in circolo di ormoni corticosurrenal.: IPERCORTICOSURRENALISMO

ENDOTOSSINA Neisseria meningitidis produce un eccesso di frammenti di membrana esterna che sono rilasciati nello spazio extracellulare Liberazione di grandi quantità di ENDOTOSSINA

L’esito di un’infezione da meningococco dipende da: 1. Capacità di colonizzare il nasofaringe (pili) 2. Presenza di anticorpi protettivi nel siero del paziente 3. Diffusione sistemica senza fagocitosi mediata da anticorpi 4. Effetto tossico della endotossina dei LOS 5. Deficit dei fattori complementari C5, C6, C7, C8

Neisseria meningitidis Sulla base dei polisaccaridi capsulari distinguiamo 10-13 gruppi Nel mondo i gruppi più importanti sono: A, B, C, Y, W-135 Gruppo B (25-40% dei casi) Italia: 250-300casi/anno Gruppo C (75-60% dei casi) Nell’ambito dei gruppi sono identificabili i sierotipi che si differenziano sulla base di Ag proteici e delle componenti oligosaccaridiche dei LOS

Nei paesi occidentali la meningite è sporadica ( o con piccole epidemie nei contatti) Nell’Africa sub-sahariana (meningitis belt) è epidemica (prevalentemente da sierogruppo A)

I malati sono fonte trascurabile di contagio Profilassi dei contatti: rifampicina 600 mg per via orale 2 volte al dì per 2 giorni

Neisserie (meningitidis e gonhorreae) Isolamento Agar cioccolato incubaz. in aria +CO2 Colonie mucose translucide non pigmentate Ossidasi positiva Fermentazione degli zuccheri Identificazione Agglutinazione con anticorpi anti-polisaccaride capsulare