IL PANCREAS ENDOCRINO

INSULINA Unico ormone capace di abbassare la glicemia nel sangue

- SINTESI Glucosio/alimentazione Digiuno + Sintesi nel RER: preproinsulina (con sequenza segnale) che poi si stacca e si forma la proinsulina che si avvolge su se stessa. Nel golgi subisce il distacco del peptide di connessione e si forma l’insulina. Il peptide C non ha attività biologica ma il suo dosaggio permette di conoscere la funzionalità pancreatica dei pazienti in terapia insulinica. Pag 351:peptide C o di connessione

Secrezione dell’insulina Agonisti alfa adrenergici nel pancreas agiscono sui recettori alfa2 (accoppiati a proteine Ginibitorie). Mentre gli alfa dei vasi sono alfa1 accoppiati a Gq Vedi pag 354 canale del potassio Katp (un poro più una subunità SUR1 che lega l’ATP): le sulfaniluree si legano a SUR1 e chiudono il canale. Anche il diazossido è iperglicamizzante

AZIONE DELL’INSULINA SULLE CELLULE Legame dell’insulina al recettore Fosforilazioni di messaggeri intracellulari Crescita cellulare Differenziamento Attivazione della glicogeno sintetasi Nel tessuto adiposo l’insulina favorisce la lipogenesi Nel tessuto muscolare e adiposo si verifica la traslocazione in membrana e l’attivazione di un sistema di trasporto del glucosio (GLUT-4) che facilita la sua diffusione secondo gradiente

Mellito tipo 1(insulina dipendente): produzione inadeguata di insulina Mellito tipo 1(insulina dipendente): produzione inadeguata di insulina. Una delle cause può essere la capacità di scindere la proinsulina o per cause genetiche che provocano reazioni autoimmuni verso le cellule degli isolotti di langherans. Si manifesta in età giovanile (di solito prima dei 20 anni). La terapia prevede la somministrazione di insulina. Chetoacidosi ( La chetoacidosi è una grave situazione clinica che si verifica quando in mancanza di insulina, l'organismo comincia ad utilizzare massivamente gli acidi grassi per ottenere energia. La degradazione degli acidi grassi causa un accumulo di prodotti di scarto, detti corpi chetonici, che, se presenti in concentrazione molto elevata, determinano una serie di effetti che portano allo stato di 'coma chetoacidosico) con abbassamento di pH ematico e rischio di coma, iperglicemia. Mellito 2 (non insulina dipendente): colpisce gli adulti sopra i 40 anni. Scarsa produzione di insulina o scarsa sensibilità dei recettori dell’insulina. Principale causa è l’obesità. No chetoacidosi, sì iperglicemia. Spesso l’unica cura può essere solo la dieta. Il diabete determina insufficienza renale, problemi circolatori che provocano amputazioni e cecità. Cura del diabete 2: sulfaniluree (stimolano secrezione) o diazossido (inibiscono)

Beta ossidazione: ciclo metabolico importante per la combustione degli acidi grassi che vengono convertiti in acetil coenzima A. Per ogni molecola di acetil coa prodotta si sintetizzano 12 molecole di ATP.