Emorragie digestive: fisiopatologia, clinica e diagnostica

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Transcript della presentazione:

Emorragie digestive: fisiopatologia, clinica e diagnostica Verona, 2 Novembre 2010

Classificazione delle emorragie digestive Superiori: originano a monte del legamento di Treitz Inferiori: originano a valle del legamento di Treitz Di origine oscura: la sede del sanguinamento rimane ignota dopo esecuzione di EGDS e colonscopia

È un problema frequente!!! Superiori: incidenza 100 casi/100.000 abitanti/anno Mortalità 8-10% (non è cambiata negli ultimi 30 anni per comorbidità dei pazienti) Inferiori: sono meno frequenti ed hanno una minore mortalità (< 5%) Di origine oscura: 5% di tutte le emorragie digestive andamento cronico ed intermittente

Presentazione Clinica Emorragia Digestiva Clinica Le modalità di presentazione sono molteplici e dipendono da: Entità della perdita Velocità della perdita Sede del sanguinamento Presentazione Clinica Ematemesi: emissione di sangue con il vomito. Può essere rosso vivo (emorragia ingente e recente) o “vomito caffeano” (emorragia modesta in cui il sangue ha il tempo di essere degradato dall’acido cloridrico secreto dallo stomaco) Melena: emissione di feci nere, liquide o semiliquide e maleodoranti, dovute alla degradazione dell’emoglobina in ematina nell’intestino Ematochezia: emissione di sangue rosso vivo e coaguli con le feci. Attenzione!!! Sanguinamento occulto: SOF positivo o presenza di segni clinici secondari alla perdita di sangue (anemia sideropenica, ipotensione ortostatica, angina, dispnea o shock)

Emorragia Digestiva Superiore Inquadramento Clinico Shock index: FC/PA 0.5-0.7: n 0.7 – 1: monitoraggio. >1: instabilità Perdita acuta di: Segni e sintomi: 10% del volume circolante Il pz in buone condizioni generali può essere asintomatico (compenso di circolo è garantito dalla vasocostrizione periferica) 15-25% del volume circolante Riduzione dalla PA>20mmHg al passaggio dal clino all’ortostatismo; tachicardia, tachipnea, pallore, estremità fredde, sudorazione fredda, oliguria > 25% del volume circolante Rapido deterioramento della circolazione con pericolosa riduzione della portata cardiaca, della PA e della perfusione tissutale e conseguente acidosi metabolica

Emorragia Digestiva Acuta Cosa fare? 1.Valutare la gravità della perdita PAO, FC, sudorazione, pallore, diuresi, etc… 2. Anamnesi Comorbidità (cirrosi, neoplasie, pregressa ulcera Assunzione di FANS età 3. SNG+/-esplorazione rettale Sangue in stomaco, lavaggi, melena, masse rettali 4. EGDS/colonscopia (con preparazione) 5. Angiografia

Emorragia Digestiva Acuta Cosa fare? 1.Valutare la gravità della perdita PAO, FC, sudorazione, pallore, diuresi, etc… 2. Anamnesi Comorbidità (cirrosi, neoplasie, pregressa ulcera Assunzione di FANS età 3. SNG+/-esplorazione rettale Sangue in stomaco, lavaggi, melena, masse rettali 4. EGDS/colonscopia (con preparazione) 5. Angiografia

Emorragia Digestiva Acuta Valutare lo stato emodinamico (PA, FC, F Respiratoria) Reperire accesso/i venoso/i periferico o centrale Infusione di liquidi e/o emoderivati Determinazione stato emocoagulativo (coagulaz, piastrine) Monitoraggio dei valori di ematocrito* e di emoglobina, ionemia e funzione renale** *L’ematocrito è indicativo di perdita acuta dopo 24-48 ore **Azotemia >>Creatinina

Emorragia Digestiva Acuta Cosa fare? 1.Valutare la gravità della perdita PAO, FC, sudorazione, pallore, diuresi, etc… 2. Anamnesi Comorbidità (cirrosi, neoplasie, pregressa ulcera Assunzione di FANS età 3. SNG+/-esplorazione rettale Sangue in stomaco, lavaggi, melena, masse rettali 4. EGDS/colonscopia (con preparazione) 5. Angiografia

Emorragia Digestiva Superiore Fattori Prognostici negativi Età avanzata Numero / tipo di patologie concomitanti Causa del sanguinamento Ematemesi con sangue rosso vivo Shock o ipotensione alla presentazione Necessità di trasfusioni Sanguinamento attivo all’endoscopia Comparsa di sanguinamento in corso di ospedalizzazione Necessità di chirurgia d’urgenza

Emorragia Digestiva Acuta Cosa fare? 1.Valutare la gravità della perdita PAO, FC, sudorazione, pallore, diuresi, etc… 2. Anamnesi Comorbidità (cirrosi, neoplasie, pregressa ulcera Assunzione di FANS età 3. SNG+/-esplorazione rettale Sangue in stomaco, lavaggi, melena, masse rettali 4. EGDS/colonscopia (con preparazione) 5. Angiografia

Localizzazione della sede del sanguinamento Emorragia Digestiva Localizzazione della sede del sanguinamento Le prime manovre diagnostiche da eseguire sono: Posizionamento di sondino naso-gastrico Nel caso di ematemesi è utile per controllare la cessazione del sanguinamento Nel caso di melena l’aspirazione di materiale ematico orienta verso la diagnosi di sanguinamento alto; se l’aspirazione è negativa non è dirimente (spasmo pilorico) mentre se si aspira bile si può escludere la presenza di sanguinamento alto Serve per eseguire lavaggio gastrico pre-endoscopia!!! Esplorazione rettale digitale Positiva per melena  sede di sanguinamento verosimilmente alta (più raramente tenue o colon dx)

EGDS ha un ruolo diagnostico e terapeutico Emorragia Digestiva EGDS ha un ruolo diagnostico e terapeutico L’endoscopia (EGDS) ha un ruolo fondamentale nella valutazione delle lesioni emorragiche superiori in virtù di: Maggiore accuratezza rispetto alla radiologia Possibilità terapeutiche Informazioni prognostiche Timing della EGDS Entro 24 ore dall’insorgenza dei sintomi Sempre quando il pz è emodinamicamente stabile

Emorragia Digestiva Superiore Cause Emorragie non varicose Ulcera duodenale (24,3%) Erosioni gastriche (23,4%) Ulcera gastrica (21,3%) Sindrome di Mallory-Weiss (7,2%) Esofagite (6,3%) Duodenite erosiva (5,8%) Neoplasia (2,9%) Ulcera anastomotica (1,8%) Miscellanea Paziente cirrotico Varici esofagee Varici gastriche Gastropatia congestizia

Emorragia Digestiva Superiore non varicosa L’ulcera peptica è la causa di circa il 50% delle emorragie digestive superiori; L’emorragia è dovuta all’erosione di un vaso arterioso o venoso situato sul fondo dell’ulcera. Le cause di ulcera peptica sono: Utilizzo di FANS Infezione da Helicobacter Pylori Aumentata incidenza con aumentare dell’età M:F=3:1 Presentazione più frequente è la melena (60%) Le caratteristiche endoscopiche dell’ulcera rappresentano i migliori indicatori prognostici

Emorragia Digestiva Superiore non varicosa Classificazione di Forrest dell’ulcera peptica Classe di Forrest Aspetto della lesione % di risanguinamento Ia Sanguinamento a getto 50-70 Ib Sanguinamento a nappo IIa Vaso visibile sul fondo dell’ulcera IIb Coagulo adeso sul fondo dell’ulcera 33-36 IIc Chiazza di ematina sul fondo dell’ulcera 18-25 III Ulcera con fondo fibrinoso 1-3

Emorragia Digestiva Superiore non varicosa Le erosioni gastriche sono la seconda causa di emorragia e sono classicamente associate a: Assunzione di FANS Ingestione di alcool Stress La sindrome di Mallory-Weiss è una lacerazione longitudinale del passaggio esofago-gastrico Rappresenta il 5-10% delle emorragie digestive superiori Tipicamente si manifesta dopo conati di vomito per poi arrestarsi spontaneamente nella maggior parte dei casi

Emorragia Digestiva Superiore non varicosa Cenni di terapia Terapia Medica Somministrazione di omeprazolo e.v Reintegrazione delle perdite ematiche Terapia Endoscopica Terapia iniettiva (adrenalina, polidocanolo?) Coagulazione con Argon plasma, heater probe, laser Posizionamento di clip

Lesioni con sanguinamento attivo Ulcera gastrica con vaso visibile Posizionamento di clips metalliche

Ulcera di Dieulafoy sanguinante trattata con iniezione di adrenalina

Emorragia Digestiva Superiore nel cirrotico Il sistema portale è un sistema venoso, posto tra 2 letti capillari venosi, ad alta portata e a bassa resistenza che convoglia il sangue dagli organi addominali al fegato che poi viene immesso nel circolo sistemico tramite le vene sovraepatiche e la vena cava inferiore La pressione portale normale è 7 mm/Hg La pressione nelle vene sovraepatiche è 3-5 mm/Hg ∆ P = 2-4 mm/Hg Ipertensione portale ∆ P > 10-12 mm/Hg

Fisiopatologia del sanguinamento delle varici L’emorragia si verifica come conseguenza di una rottura della parete della varice quando la pressione idrostatica supera la resistenza della parete stessa. r Pressione transmurale (TP) Spessore di parete (WT) Secondo la legge di Laplace “variceal wall tension” T = TP x r WT

Emorragia Digestiva Superiore nel cirrotico Fattori di rischio per il sanguinamento delle varici esofagee Grado di insufficienza epatica (classe di Child) encefalopatia, ascite, bilirubina, albumina e % att, protrombinica Fattori secondari Assunzione di farmaci (FANS), abuso alcolico, aumento pressione addominale

Decorso naturale e prognosi Il maggior rischio di sanguinamento si ha a 12 mesi dalla diagnosi La presenza di segni rossi è indice di aumentato rischio di sanguinamento Il rischio di recidiva emorragica è massimo nei primi 6 mesi (entro 5 giorni ha luogo circa il 40% di tutte le recidive emorragiche)

Emorragia Digestiva Superiore nel cirrotico Altre cause di sanguinamento nel paziente cirrotico: Varici gastriche Sono meno frequenti delle varici esofagee Usualmente danno un sanguinamento massivo Non vanno mai legate (eventuale sclerosi) Gastropatia congestizia è presente nel 60% dei pz con ipertensione portale Può essere responsabile di sanguinamento acuto (raramente) o cronico (frequentemente)

Emorragia Digestiva Superiore nel cirrotico Terapia medica Stabilizzare emodinamicamente il pz Infusione di emoderivati Infusione di vasocostrittori (Terlipressina/glipressina) Profilassi primaria e secondaria con beta-bloccanti (propanololo, nadololo) Antibiotico terapia Terapia endoscopica Scleroterapia con polidocanolo Legatura endoscopica Radiologia interventistica TIPS (shunt porto-sistemico intraepatico transgiugulare)

Legatura endoscopica di varici esofagee                        Legatura endoscopica di varici esofagee Legatura di varici

Sclerosi di varici esofagee

Emorragia Digestiva Inferiore Presentazione clinica Ematochezia ma… Nel 10-15% dei casi l’ematochezia può essere un segno di sanguinamento superiore (se perdite > 1000 ml o accelerato transito intestinale) Melena Può indicare sanguinamento del colon dx o del tenue

Emorragia Digestiva Inferiore Cause Adolescenti Adulti < 60 anni Adulti > 60 anni Diverticolo di Meckel Polipi giovanili Malattie infiammatorie croniche intestinali Polipi adenomatosi Coliti infettive Diverticoli Neoplasie Angiodisplasie Colite ischemica

Mezzi diagnostici Colonscopia Enteroscopia Endoscopia capsulare Scintigrafia Angiografia Angio-RM Tc EGDS

Enteroscopia a doppio pallone Diagnosi endoscopica PRO CONTRO Colonscopia Completa, terapeutica Complessa, preparazione Enteroscopia push Terapeutica Incompleta, invasiva, poco disponibile Enteroscopia a doppio pallone Completa Difficile, invasiva, pochissimo disponibile Endoscopia capsulare Completa, poco invasiva Solo diagnostica

Diagnosi radiologica PRO CONTRO Scintigrafia con emazie marcate Non invasiva, sensibile (0.1 ml/min) Pre-angiografia Poco precisa, solo diagnostica Angiografia Precisa, terapeutica Poco sensibile (0.5 ml/min) (molto invasiva) ANGIO-RMN Non invasiva Solo diagnostica

Emorragia Digestiva Inferiore Diagnosi Ematochezia acuta/severa SNG Non sangue; presenza di bile Sangue Colonscopia EGDS Identificazione della fonte di sanguinamento Esame negativo Sanguinamento massivo Studio del piccolo intestino Videocapsula Enteroscopia Arteriografia Scintigrafia Consul.Chirurgica Trattamento della lesione

Ematochezia acuta Opzioni terapeutiche ENDOSCOPIA Metodi iniettivi 10-15% di tutte le colonscopie generalmente angiodisplasie e diverticoli Metodi termici Clips ANGIOGRAFIA Infusione di vasopressina Embolizzazione superselettiva CHIRURGIA +/- endoscopia se fonte del sanguinamento non identificata

Trattamento di angiodisplasia con hot-biopsy

Emorragia Digestiva Di Origine Occulta Emorragia che si può manifestare acutamente con melena oppure cronicamente in modo continuo o intermittente; in quest’ultimo caso è presente anemia sideropenica o SOF positivo Rappresentano il 3-5%dei pazienti ricoverati per sanguinamento gastro-intestinale

Emorragia Digestiva Di Origine Occulta Cause più frequenti Angiodisplasie Morbo di Crohn (localizzazione ileale) Lesioni digiunali o ileali da FANS Tumori benigni e/o maligni del tenue Possibilità diagnostiche Enteroscopia Scintigrafia con emazie marcate Angiografia Enteroscopia con videocapsula Enteroclisma