FLOGOSI
Flogosi Risposta dell’organismo a vari stimoli esogeni o endogeni che possono provocare danno cellulare
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Flogosi Distruggere l’agente lesivo Confinare l’agente lesivo Produrre la guarigione Sostituire il tessuto danneggiato tessuto nativo cicatrice
Flogosi Acuta Breve durata Edema Neutrofili Cronica Lunga durata Prolif. vasi sanguigni Fibrosi Necrosi tessutale Linfociti e macrofagi
Flogosi acuta Vasodilatazione Aumento permeabilità vascolare Migrazione dei leucociti Accumulo dei leucociti nella sede del danno (chemiotassi)
Essudato: liquido infiammatorio ad elevata concentrazione proteica e peso specifico > 1,020 Trasudato: liquido infiammatorio a bassa concentrazione proteica e peso specifico < 1,012
Vasodilatazione Vasodilatazione aumento flusso calore Aumento permeabilità riduzione liquidi stasi Stasi marginazione dei leucociti
Aumento permeabilità vascolare Contrazione cellule endoteliali delle venule Riorganizzazione del citoscheletro Danno diretto Danno mediato dai leucociti Aumentata transcitosi
Migrazione dei leucociti Marginazione Rotolamento Adesione Diapedesi Migrazione nei tessuti interstiziali
Rotolamento e adesione Selectine (E-, P-, L-) Glicoproteine mucina simili Immunoglobuline (ICAM-1, VCAM-1) Integrine
Diapedesi PECAM-1
Chemiotassi Agenti esogeni (prodotti di origine batterica) Agenti endogeni fattori del complemento (C5a) leucotrieni (LTB4) citochine (IL-8)
Fagocitosi Riconoscimento e adesione (Fc, C3b) Ingestione (fagosoma) Degradazione (meccanismi ossigeno dipendenti, lisozima, lattoferrina, proteina basica maggiore)
Mediatori chimici della flogosi Mediatori di origine plasmatica Mediatori di origine cellulare
Istamina e serotonina Mastociti, basofili e piastrine Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione
Complemento MAC Anafilotossine (C3a, C5a) Chemiotassi (C5a) Opsonizzazione (C3b)
Sistema delle chinine Bradichinina Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione
Metaboliti acido arachidonico Prostaglandine Vasodilatazione Dolore Febbre Leucotrieni Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione
PAF Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione Adesione Chemiotassi Degradazione
Citochine Regolazione funzione dei linfociti Azione proinfiammatoria Attivazione cellule della flogosi Chemiotassi
Radicali liberi dell’ossigeno Enzimi lisosomiali Granuli specifici Granuli azzurofili Radicali liberi dell’ossigeno Anione superossido Perossido di idrogeno Radicale ossidrile
Esiti della flogosi acuta Risoluzione Ascesso Guarigione con fibrosi Flogosi cronica
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n.
Flogosi cronica Flogosi di lunga durata in cui infiammazione, distruzione tessutale e riparazione procedono simultaneamente
Flogosi cronica Infezioni persistenti Esposizione prolungata ad agenti tossici Autoimmunità
Flogosi cronica caratteristiche istologiche Infiltrazione di cellule mononucleate (macrofagi, linfociti) Distruzione tessutale Fibrosi
Flogosi granulomatosa Flogosi cronica Cellule epitelioidi (macrofagi attivati) Cellule giganti Granuloma da corpo estraneo Granuloma immunogeno
Flogosi sierosa Flogosi fibrinosa Flogosi purulenta
Sialoadeniti Eziologia virale, batterica o autoimmune Ghiandole salivari maggiori Sialolitiasi