ACCIDENTE CEREBRO-VASCOLARE ACUTO (ICTUS) Semeiotica Medica ACCIDENTE CEREBRO-VASCOLARE ACUTO (ICTUS) Prof.ssa Rosaria Sorace

ICTUS Sindrome clinica, ad esordio acuto, a rapida evoluzione, caratterizzata da una alterazione della funzione cerebrale di natura focale, con sintomi che durano da più di 24 ore o che causano il decesso del paziente, di origine esclusivamente vascolare. Gli ictus possono avere patogenesi ischemica, oppure emorragica.

ICTUS Ischemia, dovuta ad occlusione vascolare o a severa ipoperfusione, che priva i neuroni dell’ossigeno e delle sostanze nutritive. Emorragia, provocata da rottura vascolare, che causa una lesione cerebrale per trauma cellulare diretto, effetto massa, aumento della pressione intracranica e/o rilascio di metaboliti tossici Ictus ischemici 80-85% Ictus emorragici 15-20%

ICTUS FATTORI PRINCIPALI DI RISCHIO Ipertensione arteriosa Ipercolesterolemia Tabagismo Elevato consumo di alcool Obesità Cotraccettivi orali Fibrillazione atriale Placche ateromasiche carotidee Forame ovale pervio

ICTUS Diagnosi differenziale con: Ipoglicemia Encefalopatia epatica Traumi Crisi comiziali

ICTUS Circolo cerebrale anteriore, segni di disfunzione emisferica Afasia Aprassia Agnosia Emiparesi Emisindrome sensitiva Deficit campimetrici

ICTUS Circolo cerebrale posteriore, segni di disfunzione del tronco encefalico Coma Drop attacks Vertigine Nausea Vomito Paralisi dei nervi cranici Atassia e deficit sensitivomotori crociati che coinvolgono il volto da un lato del corpo e gli arti contro laterali

ICTUS Ictus ischemico: Trombotico Embolico Da ipoperfusione Ictus emorragico: Emorragia intracerebrale Emorragia sub aracnoidea

ICTUS Trombotico Malattia aterosclerotica Vasculiti Dissezione arteriosa Policitemia Stati di ipercoagualabilità

ICTUS Embolico Da emboli provenienti dal cuore Dai grandi vasi Artero arteriosi Gassosi Settici

ICTUS Ipoperfusione(rari) IMA Shock Sindromi emodinamiche a bassa gittata

ICTUS I sintomi e i segni in corso di ictus evolvono tipicamente nel corso di minuti oppure di ore. Gli Ictus trombotici sono spesso preceduti da attacchi ischemici transitori(TIA), episodi nel corso dei quali i deficit neurologici presentati dal paziente si risolvono completamente entro 24 ore e, spesso, entro 30 minuti dall’esordio

ICTUS I TIA subentranti tendono a produrre sintomi simili dal momento che coinvolgono ripetutamente lo stesso territorio. I TIA con caratteristiche cliniche che variano nel contesto di episodi successivi suggeriscono una embolia ricorrente di origine cardiaca.

ICTUS L’ embolia determina ictus quando le arterie cerebrali vengono occluse da trombi provenienti dal cuore,dall’arco aortico o da grossi vasi. Gli emboli nel circolo anteriore coinvolgono l’arteria cerebrale media e i suoi rami( l’85% del Flusso emisferco è garantito da questo vaso). Gli emboli nel circolo posteriore spesso si fermano all’apice dell’arteria basilare o dell’arteria cerebrale posterire. Gli ictus embolici determinano la comparsa di deficit neurologici con espressione massima all’esordio

ICTUS Emorragico rappresenta un terzo di tutti gli ictus. In più dei due terzi di sopravvissuti residua una significativa invalidità. Può essere suddiviso in due categorie: Emorragia intracerebrale, il sanguinamento si verifica all’interno del parenchima cerebrale Emorragia subaracnoidea, il sanguinamento si verifica da un vaso cerebrale nello spazio subaracnoideo

ICTUS Cause più comuni di emorragia intracerebrale Rottura di aneurismi a sacca Rottura di microaneurismi (pazienti ipertesi da vecchia data) Rottura di arterie a bassa resistenza (lipoialinosi o necrosi fibrinoide) Rottura di malformazioni vascolari (malformazioni artero-venose, angiomi venosi, cavernomi, teleangectasie capillari) Angiopatia amiloide (paziente anziano, con demenza tipo Alzheimer) Tumori cerebrali Coagulopatie Abuso di sostanze ad azione simpaticomimetica

ICTUS Rispetto all’ictus ischemico l’emorragia intracerebrale tende a aprovocare: Una cefalea più severa Una più severa alterazione dllo stato di coscienza La comparsa di deficit neurologici non corrispondenti alla distruzione di un singolo vaso

ICTUS I deficit cerebrali focali che si sviluppano lentamente, da settimane a mesi, sono suggestivi della presenza di tumori o di patologie infiammatorie o degenerative

ICTUS Occlusione dell’arteria carotide interna: Cecità omolaterale intermittente, spesso preceduta da scotomi scintillanti e da dolore del bulbo oculare. Emiplegia (controlaterale alla sede della lesione) Emianestesia ( controlaterale alla sede della lesione) Afasia (quando è colpito l’emisfero dominante)

ICTUS Occlusione dell’arteria cerebrale anteriore (non molto frequenti) Emiplegia ( controlaterale, prevalente interessamento dell’arto inferiore) Emianestesia (controlaterale) Incontinenza urinaria Comparsa di riflessi arcaici: prensione forzata, suzione Abulia, facile destraibilità Difficoltà alla deambualzione

ICTUS Occlusione dell’arteria cerebrale media Emiplegia Emianestesia Emianopsia laterale omonima Rotazione forzata degli occhi e del capo verso l’emiplegia Afasia (quando è colpito l’emisfero dominante)

ICTUS Occlusione dell’arteria cerebrale posteriore Afasia anomica( difficoltà denominare gli oggetti) Alessia senza agrafia (incapacità di leggere) Agnosia visiva ( incapacità di identificare gli oggetti presenti a sn) Deficit di memoria Prosoagnosia (incapacità di riconoscere i volti familiari)

ICTUS Sindrome vetebro basilare Vertigini Atassia Diplopia Disfagia Disartria Paresi bilaterale degli arti Anestesia bilaterale degli arti Cefalea posteriore

ICTUS Occlusione dell’arteria basilare Coma (frequente) Emiplegia/tetraplegia Compromissione dei movimenti orizzontali degli occhi Miosi pupillare bilaterale reattiva

ICTUS Emorragia intracerebrale Coma Emiplegia cotrolaterale Eminastesia controlaterale Afasia Gli occhi guardano la lesione Disturbi della motilità oculare

ICTUS Emorragia cerebellare Stato di coscienza inizialmente conservato Rapida comparsa di stato comatoso Vomito Cefalea occipitale Vertigini Atassia Incapacità progressiva a mantenere la stazione eretta Sguardo deviato verso il lato opposto alla lesione(gli occhi fuggono dalla lesione) Deficit omolaterale del facciale Disartria (non frequente) Disfagia (non frequente)

ICTUS Emorragia subaracnoidea La rottura di un’arteria intracranica causa un rapido incremento della pressione intracranica con conseguente insorgenza di cefalea. La cefalea ha esordio improvviso , con carattere generalizzato, estremamente intensa, mai percepita dal paziente

ICTUS L’emorragia subaracnidea si accompagna a vomito fotofobia segni di meningismo (possono essere assenti nelle prime 24 ore). Segni di lateralizzazione tardivi, rigidità da decerebrazione tardiva

ICTUS L’ESA può essere prevenuta sospettando, prima della rottura conclamata, la possibile presenza di un aneurisma in espansione,per Paralisi del III nervo cranico, associata a dilatazione pupillare, perdita di reazione alla luce, dolore dietro e sopra l’occhio Deficit del campo visivo Cefalea occipitale ricorrente Dolore localizzato all’interno dell’occhio o posteriormente ad esso

ICTUS Nell’ESA va effettuata una rapida ed accurata anamnesi che riguarda: L’ora precisa dell’esordio della sintomatologia (per eventuale trombolisi) Modalità di esordio: brusco (genesi embolica o emorragica dell’ictus), graduale o in crescendo(suggerisce un accidente trombotico),successivo a fase di instabilità emodinamica (genesi da ipoperfusione)

ICTUS ESA anamnesi Presenza di sintomi premonitopri o di accompagnamento (cefalea, nausea, vomito) Famialirità per ictus Presenza di fattori di rischio quali ipertensione, coronaropatia, diabete mellito,fibrillazione atriale, valvulopatie,IMA recente (suggeriscono una genesi embolica)